GASTRITIS, ULKUS PEPTICUM, dan DIARE

Pendahuluan

Nyeri perut adalah salah satu manifestasi gangguan saluran cerna dan organ yang berada di dalam ronga abdomen. Nyeri perut dapat dikelompokkan berdasar lokasi nyeri yang dirasakan. Untuk mempermudah, pengelompokkan dibagi menjadi 9 regio. Adapun nyeri di regio epigastrium biasanya disebabkan kelainan pada organ lambung, duodenum, saluran empedu, dan pankreas.

Selain nyeri, petunjuk adanya kelainan pada saluran cerna ialah diare. Diare merupakan upaya pertahanan tubuh sebagai respon terhadap adanya kelainan atau adanya benda asing yang dapat membahayakan saluran cerna tersebut. Namun, bila tidak terkontrol dan ditangani, diare adalah ancaman bagi tubuh, hal mana dapat menimbulkan komplikasi diataranya adalah dehidrasi.

Anatomi dan Fisiologi Ventrikulus dan Duodenum

Ventrikulus (lambung) terletak pada epigastrium dan terdiri dari mukosa, submukosa, lapisan otot yang tebal, dan serosa. Mukosa ventriculus berlipat-lipat atau rugae. Secara anatomis ventriculus terbagi atas kardiaka, fundus, korpus, dan pilorus. Sphincter cardia mengalirkan makanan masuk ke dalam ventriculus dan mencegah reflux isi ventriculus memasuki oesophagus kembali. Di bagian pilorus ada sphincter piloricum. Saat sphincter ini berrelaksasi makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sphincter ini mencegah terjadinya aliran balik isi duodenum (bagian usus halus) ke dalam ventriculus (Budiyanto, 2005; Faradillah, Firman, dan Anita. 2009).

Lapisan epitel mukosa lambung terdiri dari sel mukus tanpa sel goblet. Kelenjar bervariasi strukturnya sesuai dengan bagiannya. Pada bagian cardiac kelenjar terutama adalah sel mukus. Pada bagian fundus dan corpus kelenjar mengandung sel parietal yang mensekresi HCl dan faktor intrinsik, dan chief cell mensekresi pepsinogen. Bagian pilorus mengandung sel G yang mensekresi gastrin (Chandrasoma, 2006).

Mukosa lambung dilindungi oleh berbagai mekanisme dari efek erosif asam lambung. Sel mukosa memiliki permukaan apikal spesifik yang mampu menahan difusi asam ke dalam sel. Mukus dan HCO3 dapat menetralkan asam di daerah dekat permukaan sel. Prostaglandin E yang dibentuk dan disekresi oleh mukosa lambung melindungi lambung dan duodenum dengan merangsang peningkatan sekresi bikarbonat, mukus lambung, aliran darah mukosa, dan kecepatan regenarasi sel mukosa. Aliran darah mukosa yang bagus, iskemia dapat mengurangi ketahanan mukosa (Price dan Wilson, 2006).

Fungsi utama lambung adalah sebagai tempat penampungan makanan, menyediakan makanan ke duodenum dengan jumlah sedikit secara teratur. Cairan asam lambung mengandung enzim pepsin yang memecah protein menjadi pepton dan protease. Asam lambung juga bersifat antibakteri. Molekul sederhana seperti besi, alkohol, dan glukosa dapat diabsorbsi dari lambung (Guyton, 1997).

Usus dimulai pada pilorus dan berakhir pada taut anorectal. Usus dibagi menjadi intestinum tenue (usus halus) dan intestinum crasum (usus besar). Usus halus terdiri dari duodenum, jejunum, dan ileum. Usus besar terdiri dari caecum, colon ascendens, colon tranversum, colon descendens, colon sigmoideum, dan rectum (Faradillah, Firman, dan Anita. 2009).

Usus mencerna dan mengabsorpsi komponen penting makanan yang ditelan dan membuang komponen yang tak berguna saat defekasi. Pencernaan pada usus halus bagian atas dibantu oleh enzim yang disekresi oleh usus, pankreas, dan empedu (Guyton, 1997)..

GASTRITIS

Definisi dan Klasifikasi

Peradangan atau inflamasi mukosa lambung, yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut, dan gastritis atrofik kronik (menahun) (Anonim, 2009; Price dan Wilson, 2006).

Etiologi

Gastritis akut biasanya disebabkan oleh lesi sterss pada penderita sakit berat, obat-obatan (aspirin, NSAID, alkohol, dll.), trauma (pemasangan NGT, endoskopi, radiasi, dll.), infeksi (sering oleh H. pylori) (Anonim, 2009).

Gastritis kronis dibagi menjadi 2 tipe besar, yaitu tipe A merupakan gastritis autoimun dan gastritis tipe B disebabkan oleh Helicobacter pylori, merokok, alkohol (Chandrasoma, 2006).

Patogenesis

Obat-obatan seperti aspirin dan NSAID menghambat sintesis prostaglandin E pada mukosa, menyebabkan mukosa lebih peka terhadap asam, sehingga lebih mudah erosi. Alkohol menyebabkan gastritis akut sering terjadi setelah minum banyak alkohol. Stress seperti luka bakar, infark miokard, lesi intrakranial, dan pasca operasi sering dihubungkan dengan erosi lambung. Organisme H. pylori melekat pada epitel lambung dan menghancurkan bagian mukosa pelindung meninggalkan daerah epitel yang gundul.

Gastritis kronis tipe A disebabkan oleh adanya antibodi terhadap sel parietal sehingga menurunkan sekresi asam dan meningkatkan sekresi gastrin. Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfoplasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal (Chandrasoma, 2006; Price dan Wilson, 2006).

Gambaran Klinis

Gambaran klinis bervariasi dari keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa, mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium (nyeri ulu hati), muntah, perdarahan, dan hematemesis.

Gastritis kronis mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. Gejala bervariasi yaitu rasa penuh, anoreksia, nyeri ulu hati, nausea, keluhan anemia (Doherty, M Gerard, 2006; Syamsuhidajat. 1997).

Diagnosis

Gastritis akut ditegakkan dengan endoskopi, dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, radiologis dengan kontras ganda.

Gastritis kronis dapat dilakukan pemeriksaan : laboratorium untuk mengetahui anemia, analisis cairan, uji schiling, kadar gastrin, tes antibodi. Diagnosis ditegakkan dengan histopatologi biopsi mukosa lambung, gastroskopi (Rani, Aziz, 1997; Price dan Wilson, 2006).

Penatalaksanaan

Atasi penyebab, beri antasid, antihistamin, anti emetik, anti muntah, dan analgesik (Anonim, 2009; David F. 1998).

ULKUS PEPTIKUM

Definisi

Rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung (Anonim,2009; Chandrasoma, 2006)

Etiologi

Sekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress (Price dan Wilson, 2006).

Patogenesis

Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimana faktor agresif lebih dominan. Faktor defensif antara lain : lapisan mukus (berfungsi sebagai lubrikasi, mencegah back diffusion ion H dan pepsin, mempertahankan pH permukaan sel epitel), sekresi bikarbonat (untuk menetralisir ion H yang menembus mukus), sirkulasi darah ke dalam mukosa (menjamin kerja sel).

Faktor agresif antara lain : asam lambung (bersifat korosif), pepsin (bersifat proteolitik), asam empedu, salisilat, etanol, dan asam organik lemah (Anonim, 2009).

Gambaran Klinis

Nyeri epigastrium intermiten kronis, hilang setelah makan, timbul lagi setelah 2-3 jam setelah makan dan saat lambung kosong, mual, muntah, anoreksia, penurunan berat badan (Chandrasoma, 2006).

Diagnosis

Serologi, riwayat nyeri hilang setelah makan. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan barium radiogram, bila tidak berhasil dilanjutkan dengna endoskopi (Price dan Wilson, 2006)

Penatalaksanaan

Diet, obat penetralisir asam lambung, anti sekretoris, sitoprotektif, dan pembedahan dengan indikasi (David F. 1998).

DIARE

Definisi

Buang air besar lebih dari tiga kali perhari disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah (Soebagyo, 2008).

Etiologi

Dapat dikelompokan ke dalam 6 kelompok besar, namun penyebab yang paling sering adalah akibat infeksi bakteri, virus, protozoa, maupun parasit. Penyebab lain diataranya adalah alergi, malabsorbsi, keracunan, defisiensi imunitas. Tipe dasar diare karena infeksi adalah non inflamatori dan inflamatori (Daldiyono, 1997).

Klasifikasi

Berdasar mekanismenya, dibagi menjadi :

1. Diare sekretorik, disebabkan oleh mekanisme absorbsi elektrolit turun dan sekresi naik. Sifat feses : jernih, osmolalitas naik, tidak polimorf. Penyebab : kolera, enteritis ecoli, toxigenik, tumor.
2. Diare osmotik, mekanisme : terjadi gangguan absorbsi. Sifat feses : jernih, osmolalitas turun. Contoh : malabsorbsi, defisiensi laktase, defesiensi sukrosa-isomaltase.
3. Diare gangguan peristaltik. Penurunan dan peningkatan, keduanya menyebabkan diare. Penurunan menyebabkan bakteri tumbuh dan menyebabkan diare (Suraatmja, Sudaryat. 2007; Soebagyo, 2008).

Patogenesis dan Patofisiologi

Diare osmotik terjadi bila bahan-bahan tertentu yang tidak dapat diserap ke dalam darah, tertinggal di usus. Keadaan tersebut menyebabkan tekanan osmotik dalam usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbulah diare. Diare sekretorik terjadi bila ada rangsangan tertentu dinding usus misalnya toxin, sehingga terjadi peningkatan air dan elektrolit ke dalam rongga usus.

Diare dapat mengakibatkan dehidrasi, gangguan keseimbangan asam basa, hipoglikemia, gangguan gizi, dan sirkulasi (Anonim, 2009; Soebagyo, 2008).

Gambaran Klinis

Tergantung penyebab. Gejala gastrointestinal bisa berupa diare, karam perut, dan muntah. Kehilangan air dan elektrolit akan bertambah pada keadaan muntah sedangkan kehilangan air meningkat bila ada panas. Keadaan tersebut berakibat dehidrasi, aidosis metabolik, dan hipokalemia (Anonim, 2009) .

Diagnosis

Pemeriksaan feses mikroskopis, darah lengkap, serum elektrolit, kultur, foto, dan endoskopi (Daldiyono, 1997).

Penatalaksanaan

Diet, obat simtomatis, atibiotik/ antiparasit, mengobati akibat diare (air, elektrolit, nutrisi) (Daldiyono, 1997)

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. 2009. Catatan Kuliah Ilmu Penyakit Dalam I. Surakarta : Kelompok Mahasiswa FKUNS Angkatan 2006.
2. Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy II. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Ed: ke-2. Jakarta : EGC.
3. Daldiyono. 1997. Diare. Dalam : Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : CV Sagung Seto
4. Daldiyono. 1997. Pendekatan Klinik Diare Kronik pada Orang Dewasa. Dalam : Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : CV Sagung Seto
5. David F. 1998. Obat-Obat yang Digunakan dalam Penyakit Saluran Pencernaan. Dalam : Farmakologi Dasar dan Klinik Katzung. Ed : 6. Jakarta : EGC.
6. Doherty, M Gerard. 2006. Current Surgical Diagnosis and Treatment. Ed : 12. USA : The McGraw-Hill Companies, Inc.
7. Faradillah, Firman, dan Anita. 2009. Gastro Intestinal Track Anatomical Aspect. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.
8. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9 . Jakarta: EGC.
9. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.
10. Rani, Aziz. 1997. Gastritis Kronis. Dalam : Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : CV Sagung Seto
11. Suraatmja, Sudaryat. 2007. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: CV Sagung Seto.
12. Soebagyo. 2008. Diare Akut pada Anak. Surakarta : UNSPress.
13. Syamsuhidajat. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC.