Jumat, 23 Oktober 2009

GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN

1. RIWAYAT KESEHATAN
Riwayat kesehatan yang dikaji meliputi data saat ini dan masalah yang lalu. Perawat mengkaji klien atau keluarga dan berfokus kepada manifestasi klinik dari keluhan utama, kejadian yang membuat kondisi sekarang ini, riwayat perawatan dahulu, riwayat keluarga dan riwayat psikososial.

Riwayat kesehatan dimulai dari biografi klien, dimana aspek biografi yang sangat erat hubungannya dengan gangguan oksigenasi mencakup usia, jenis kelamin, pekerjaan (terutama yang berhubungan dengan kondisi tempat kerja) dan tempat tinggal. Keadaan tempat tinggal mencakup kondisi tempat tinggal serta apakah klien tinggal sendiri atau dengan orang lain yang nantinya berguna bagi perencanaan pulang (“Discharge Planning”).

a. KELUHAN UTAMA

Keluhan utama akan menentukan prioritas intervensi dan mengkaji pengetahuan klien tentang kondisinya saat ini. Keluhan utama yang biasa muncul pada klien gangguan kebutuhan oksigen dan karbondioksida antara lain : batuk, peningkatan produksi sputum, dyspnea, hemoptysis, wheezing, Stridor dan chest pain.

1) Batuk (Cough)

Batuk merupakan gejala utama pada klien dengan penyakit sistem pernafasan. Tanyakan berapa lama klien batuk (misal 1 minggu, 3 bulan). Tanyakan juga bagaimana hal tersebut timbul dengan waktu yang spesifik (misal : pada malam hari, ketika bangun tidur) atau hubungannya dengan aktifitas fisik. Tentukan batuk tersebut apakah produktif atau non produktif, kongesti, kering.

2) Peningkatan Produksi Sputum.

Sputum merupakan suatu substansi yang keluar bersama dengan batuk atau bersihan tenggorok. Trakeobronkial tree secara normal memproduksi sekitar 3 ons mucus sehari sebagai bagian dari mekanisme pembersihan normal (“Normal Cleansing Mechanism”). Tetapi produksi sputum akibat batuk adalah tidak normal. Tanyakan dan catat warna, konsistensi, bau dan jumlah dari sputum karena hal-hal tersebut dapat menunjukkan keadaan dari proses patologik. Jika infeksi timbul sputum dapat berwarna kuning atau hijau, sputum mungkin jernih, putih atau kelabu. Pada keadaan edema paru sputum akan berwarna merah mudah, mengandung darah dan dengan jumlah yang banyak.

3) Dyspnea

Dyspnea merupakan suatu persepsi kesulitan untuk bernafas/nafas pendek dan merupakan perasaan subjektif klien. Perawat mengkaji tentang kemampuan klien untuk melakukan aktifitas. Contoh ketika klien berjalan apakah dia mengalami dyspnea ?. kaji juga kemungkinan timbulnya paroxysmal nocturnal dyspnea dan orthopnea, yang berhubungan dengan penyakit paru kronik dan gagal jantung kiri.

4) Hemoptysis

Hemoptysis adalah darah yang keluar dari mulut dengan dibatukkan. Perawat mengkaji apakah darah tersebut berasal dari paru-paru, perdarahan hidung atau perut. Darah yang berasal dari paru biasanya berwarna merah terang karena darah dalam paru distimulasi segera oleh refleks batuk. Penyakit yang menyebabkan hemoptysis antara lain : Bronchitis Kronik, Bronchiectasis, TB Paru, Cystic fibrosis, Upper airway necrotizing granuloma, emboli paru, pneumonia, kanker paru dan abses paru.

5) Chest Pain

Chest pain (nyeri dada) dapat berhubungan dengan masalah jantung dan paru. Gambaran yang lengkap dari nyeri dada dapat menolong perawat untuk membedakan nyeri pada pleura, muskuloskeletal, cardiac dan gastrointestinal. Paru-paru tidak mempunyai saraf yang sensitif terhadap nyeri, tetapi iga, otot, pleura parietal dan trakeobronkial tree mempunyai hal tersebut. Dikarenakan perasaan nyeri murni adalah subjektif, perawat harus menganalisis nyeri yang berhubungan dengan masalah yang menimbulkan nyeri timbul.

b. RIWAYAT KESEHATAN MASA LALU

Perawat menanyakan tentang riwayat penyakit pernafasan klien. Secara umum perawat menanyakan tentang :

Riwayat merokok : merokok sigaret merupakan penyebab penting kanker paru-paru, emfisema dan bronchitis kronik. Semua keadaan itu sangat jarang menimpa non perokok. Anamnesis harus mencakup hal-hal :

a) Usia mulainya merokok secara rutin.

b) Rata-rata jumlah rokok yang dihisap perhari

c) Usia melepas kebiasaan merokok.

2) Pengobatan saat ini dan masa lalu

3) Alergi

4) Tempat tinggal

c. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA

Tujuan menanyakan riwayat keluarga dan sosial pasien penyakit paru-paru sekurang-kurangnya ada tiga, yaitu :

1) Penyakit infeksi tertentu : khususnya tuberkulosa, ditularkan melalui satu orang ke orang lainnya; jadi dengan menanyakan riwayat kontak dengan orang terinfeksi dapat diketahui sumber penularannya.

2) Kelainan alergis, seperti asthma bronchial, menunjukkan suatu predisposisi keturunan tertentu; selain itu serangan asthma mungkin dicetuskan oleh konflik keluarga atau kenalan dekat.

3) Pasien bronchitis kronik mungkin bermukim di daerah yang polusi udaranya tinggi. Tapi polusi udara tidak menimbulkan bronchitis kronik, hanya memperburuk penyakit tersebut.

2. REVIEW SISTEM (Head to Toe)

a. Inspeksi

1) Pemeriksaan dada dimulai dari thorax posterior, klien pada posisi duduk.

2) Dada diobservasi dengan membandingkan satu sisi dengan yang lainnya.

3) Tindakan dilakukan dari atas (apex) sampai ke bawah.

4) Inspeksi thorax poterior terhadap warna kulit dan kondisinya, skar, lesi, massa, gangguan tulang belakang seperti : kyphosis, scoliosis dan lordosis.

5) Catat jumlah, irama, kedalaman pernafasan, dan kesimetrisan pergerakan dada.

6) Observasi type pernafasan, seperti : pernafasan hidung atau pernafasan diafragma, dan penggunaan otot bantu pernafasan.

7) Saat mengobservasi respirasi, catat durasi dari fase inspirasi (I) dan fase ekspirasi (E). ratio pada fase ini normalnya 1 : 2. Fase ekspirasi yang memanjang menunjukkan adanya obstruksi pada jalan nafas dan sering ditemukan pada klien Chronic Airflow Limitation (CAL)/COPD

Kaji konfigurasi dada dan bandingkan diameter anteroposterior (AP) dengan diameter lateral/tranversal (T). ratio ini normalnya berkisar 1 : 2 sampai 5 : 7, tergantung dari cairan tubuh klien.

9) Kelainan pada bentuk dada :

a) Barrel Chest

Timbul akibat terjadinya overinflation paru. Terjadi peningkatan diameter AP : T (1:1), sering terjadi pada klien emfisema.

b) Funnel Chest (Pectus Excavatum)

Timbul jika terjadi depresi dari bagian bawah dari sternum. Hal ini akan menekan jantung dan pembuluh darah besar, yang mengakibatkan murmur. Kondisi ini dapat timbul pada ricketsia, marfan’s syndrome atau akibat kecelakaan kerja.

c) Pigeon Chest (Pectus Carinatum)

Timbul sebagai akibat dari ketidaktepatan sternum, dimana terjadi peningkatan diameter AP. Timbul pada klien dengan kyphoscoliosis berat.

d) Kyphoscoliosis

Terlihat dengan adanya elevasi scapula. Deformitas ini akan mengganggu pergerakan paru-paru, dapat timbul pada klien dengan osteoporosis dan kelainan muskuloskeletal lain yang mempengaruhi thorax.

Kiposis : meningkatnya kelengkungan normal kolumna vertebrae torakalis menyebabkan klien tampak bongkok.

Skoliosis : melengkungnya vertebrae torakalis ke lateral, disertai rotasi vertebral

10) Observasi kesimetrisan pergerakan dada. Gangguan pergerakan atau tidak adekuatnya ekspansi dada mengindikasikan penyakit pada paru atau pleura.

11) Observasi retraksi abnormal ruang interkostal selama inspirasi, yang dapat mengindikasikan obstruksi jalan nafas.

b. Palpasi

Dilakukan untuk mengkaji kesimetrisan pergerakan dada dan mengobservasi abnormalitas, mengidentifikasi keadaan kulit dan mengetahui vocal/tactile premitus (vibrasi).

Palpasi thoraks untuk mengetahui abnormalitas yang terkaji saat inspeksi seperti : massa, lesi, bengkak.

Kaji juga kelembutan kulit, terutama jika klien mengeluh nyeri.

Vocal premitus : getaran dinding dada yang dihasilkan ketika berbicara.

c. Perkusi

Perawat melakukan perkusi untuk mengkaji resonansi pulmoner, organ yang ada disekitarnya dan pengembangan (ekskursi) diafragma.

Jenis suara perkusi :

Suara perkusi normal :
Resonan (Sonor)

Dullness

Tympany
: bergaung, nada rendah. Dihasilkan pada jaringan paru normal.

: dihasilkan di atas bagian jantung atau paru.

: musikal, dihasilkan di atas perut yang berisi udara.

Suara Perkusi Abnormal :
Hiperresonan

Flatness
: bergaung lebih rendah dibandingkan dengan resonan dan timbul pada bagian paru yang abnormal berisi udara.

: sangat dullness dan oleh karena itu nadanya lebih tinggi. Dapat didengar pada perkusi daerah paha, dimana areanya seluruhnya berisi jaringan.

d. Auskultasi

Merupakan pengkajian yang sangat bermakna, mencakup mendengarkan suara nafas normal, suara tambahan (abnormal), dan suara.

Suara nafas normal dihasilkan dari getaran udara ketika melalui jalan nafas dari laring ke alveoli, dengan sifat bersih

Suara nafas normal :

a) Bronchial : sering juga disebut dengan “Tubular sound” karena suara ini dihasilkan oleh udara yang melalui suatu tube (pipa), suaranya terdengar keras, nyaring, dengan hembusan yang lembut. Fase ekspirasinya lebih panjang daripada inspirasi, dan tidak ada henti diantara kedua fase tersebut. Normal terdengar di atas trachea atau daerah suprasternal notch.

b) Bronchovesikular : merupakan gabungan dari suara nafas bronchial dan vesikular. Suaranya terdengar nyaring dan dengan intensitas yang sedang. Inspirasi sama panjang dengan ekspirasi. Suara ini terdengar di daerah thoraks dimana bronchi tertutup oleh dinding dada.

c) Vesikular : terdengar lembut, halus, seperti angin sepoi-sepoi. Inspirasi lebih panjang dari ekspirasi, ekspirasi terdengar seperti tiupan.

Suara nafas tambahan :

d) Wheezing : terdengar selama inspirasi dan ekspirasi, dengan karakter suara nyaring, musikal, suara terus menerus yang berhubungan dengan aliran udara melalui jalan nafas yang menyempit.

e) Ronchi : terdengar selama fase inspirasi dan ekspirasi, karakter suara terdengar perlahan, nyaring, suara mengorok terus-menerus. Berhubungan dengan sekresi kental dan peningkatan produksi sputum

f) Pleural friction rub : terdengar saat inspirasi dan ekspirasi. Karakter suara : kasar, berciut, suara seperti gesekan akibat dari inflamasi pada daerah pleura. Sering kali klien juga mengalami nyeri saat bernafas dalam.

g) Crackles

Fine crackles : setiap fase lebih sering terdengar saat inspirasi. Karakter suara meletup, terpatah-patah akibat udara melewati daerah yang lembab di alveoli atau bronchiolus. Suara seperti rambut yang digesekkan.

Coarse crackles : lebih menonjol saat ekspirasi. Karakter suara lemah, kasar, suara gesekan terpotong akibat terdapatnya cairan atau sekresi pada jalan nafas yang besar. Mungkin akan berubah ketika klien batuk.

3. PENGKAJIAN PSIKOSOSIAL

Kaji tentang aspek kebiasaan hidup klien yang secara signifikan berpengaruh terhadap fungsi respirasi. Beberapa kondisi respiratory timbul akibat stress.

Penyakit pernafasan kronik dapat menyebabkan perubahan dalam peran keluarga dan hubungan dengan orang lain, isolasi sosial, masalah keuangan, pekerjaan atau ketidakmampuan.

Dengan mendiskusikan mekanisme koping, perawat dapat mengkaji reaksi klien terhadap masalah stres psikososial dan mencari jalan keluarnya.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang berhubungan dengan gangguan oksigenasi yang mencakup ventilasi, difusi dan transportasi, sesuai dengan klasifikasi NANDA (2005) dan pengembangan dari penulis antara lain :

1. Bersihan Jalan nafas tidak efektif (Kerusakan pada fisiologi Ventilasi)

Adalah suatu kondisi dimana individu tidak mampu untuk batuk secara efektif.

2. Kerusakan pertukaran gas (Kerusakan pada fisiologi Difusi)

Kondisi dimana terjadinya penurunan intake gas antara alveoli dan sistem vaskuler

3. Pola nafas tidak efektif (Kerusakan pada fisiologi Transportasi)

Adalah Suatu kondisi tidak adekuatnya ventilasi berhubungan dengan perubahan pola nafas. Hiperpnea atau hiperventilasi akan menyebabkan penurunan PCO2

Selasa, 20 Oktober 2009

FISIOLOGI PERNAFASAN

Tujuan dari pernapasan adalah untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan membuang karbon dioksida. Untuk mencapai tujuan ini, pernapasan dapat dibagi menjadi empat peristiwa fungsional utama: (1) ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara dalam atmosfir; (2) difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah; (3) transpor oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel; (4) pengaturan ventilasi dan hal-hal lain dari pernapasan. (Guyton, 1997)
Paru-paru dapat dikembangkempiskan melalui dua cara: (1) diafragma bergerak turun naik untuk memperbesar atau memperkecil rongga dada, dan (2) depresi dan elevasi costae untuk memperbesaratau memperkecil diameter anterioposterior cavitas thoracis. Adanya kenaikan volume ini akan mengakibatkan penurunan tekanan intrapulmonal sehingga udara akan mengalir dari tekanan tinggi (atmosfer) ke tekanan rendah (paru-paru). Akibat dari mengalirnya udara timbul suatu tegangan yang dinamakan tegangan permukaan. Agar menjaga alveolus tetap dapat mengembang dipelukan surfaktan yaitu sebuah bahan aktif permukaan yang dapat menurunkan tegangan permukaan. (Guyton, 2007)

Anatomi dan Histologi Pernafasan

Saluran penghantar udara yang membawa udara ke dalam paru adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus. Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membrana mukosa bersilia. Ketika masuk vestibulum nasi udara disaring, dihangatkan, dan dilembabkan oleh mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertigkat, bersilia, dan bersel goblet. Permukaan epitel diliputi oleh cairan mukus. Gerakan silia mendorong mukus ke posterior di dalam rongga hidung dan ke superior pada sistem pernapasan bawah menuju ke faring. Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara. Selanjutnya menuju glotis dan akan bermuara di trakea. Trakea disokong oleh cincin tulang rawan berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 12,5 cm. Trakea akan bercabang yang dinamakan bifurcatio trachealis dimana pada percabangan tersebut ada bangungan yang bernama carina. Percabangan itu akan berlanjut sebagai bronkus primarius dexter et sinister yang akan kembali bercabang menjadi bronkus sekundus atau bronkus lobaris. Bronkus lobaris akan bercabang menjadi bronkus tertius atau segmentalis yang akan berlanjut menjadi bronkiolus terminalis. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan sakus alveolaris terminalis. Terdapat dua tipe sel alveolar : pneumosit tipe I, merupakan lapisan tipis yang menyebar dan menutupi lebih dari 90% daerah permukaan, dan pneumosit tipe II yang bertanggung jawab atas sekresi surfaktan. (Wilson, 2005)

Senin, 19 Oktober 2009

KOLAPS PARU -PARU (Pneumothorax)

DEFINISI
Kolaps paru-paru / pneumothoraks (Pneumothorax) adalah penimbunan udara atau gas di dalam rongga pleura.
Rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada.

Rongga pleura

PENYEBAB
Terdapat beberapa jenis pneumotoraks yang dikelompokkan berdasarkan penyebabnya:
  1. Pneumotoraks spontan
    Terjadi tanpa penyebab yang jelas.
    Pneumotoraks spontan primer terjadi jika pada penderita tidak ditemukan penyakit paru-paru. Pneumotoraks ini diduga disebabkan oleh pecahnya kantung kecil berisi udara di dalam paru-paru yang disebut bleb atau bulla. Penyakit ini paling sering menyerang pria berpostur tinggi-kurus, usia 20-40 tahun. Faktor predisposisinya adalah merokok sigaret dan riwayat keluarga dengan penyakit yang sama.
    Pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru-paru (misalnya penyakit paru obstruktif menahun, asma, fibrosis kistik, tuberkulosis, batuk rejan).

  2. Pneumotoraks traumatik
    Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya bisa bersifat menembus (luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan kendaraan bermotor).
    Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan medis tertentu (misalnya torakosentesis).

  3. Pneumotoraks karena tekanan
    Terjadi jika paru-paru mendapatkan tekanan berlebihan sehingga paru-paru mengalami kolaps.
    Tekanan yang berlebihan juga bisa menghalangi pemompaan darah oleh jantung secara efektif sehingga terjadi syok.
GEJALA
Gejalanya sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk ke dalam rongga pleura dan luasnya paru-paru yang mengalami kolaps (mengempis).
Gejalanya bisa berupa:
Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika penderita menarik nafas dalam atau terbatuk
- Sesak nafas
- Dada terasa sempit
- Mudah lelah
- Denyut jantung yang cepat
- Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen.
Gejala-gejala tersebut mungkin timbul pada saat istirahat atau tidur.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:
- Hidung tampak kemerahan
- Cemas, stres, tegang
- Tekanan darah rendah (hipotensi).

DIAGNOSA
Pemeriksaan fisik dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya penurunan suara pernafasan pada sisi yang terkena.
Trakea (saluran udara besar yang melewati bagian depan leher) bisa terdorong ke salah satu sisi karena terjadinya pengempisan paru-paru.

Pemeriksaan yang biasa dilakukan:
  • Rontgen dada (untuk menunjukkan adanya udara diluar paru-paru)
  • Gas darah arteri.

    Rontgen pneumotoraks

  • PENGOBATAN
    Tujuan pengobatan adalah mengeluarkan udara dari rongga pleura, sehingga paru-paru bisa kembali mengembang.
    Pada pneumotoraks yang kecil biasanya tidak perlu dilakukan pengobatan, karena tidak menyebabkan masalah pernafasan yang serius dan dalam beberapa hari udara akan diserap.

    Penyerapan total dari pneumotoraks yang besar memerlukan waktu sekitar 2-4 minggu.
    Jika pneumotoraksnya sangat besar sehingga menggangu pernafasan, maka dilakukan pemasangan sebuah selang kecil pada sela iga yang memungkinkan pengeluaran udara dari rongga pleura. Selang dipasang selama beberapa hari agar paru-paru bisa kembali mengembang. Untuk menjamin perawatan selang tersebut, sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit.

    Untuk mencegah serangan ulang, mungkin perlu dilakukan pembedahan.
    Hampir 50% penderita mengalami kekambuhan, tetapi jika pengobatannya berhasil, maka tidak akan terjadi komplikasi jangka panjang.

    Pada orang dengan resiko tinggi (misalnya penyelam dan pilot pesawat terbang), setelah mengalami serangan pneumotoraks yang pertama, dianjurkan untuk menjalani pemedahan.
    Pada penderita yang pneumotoraksnya tidak sembuh atau terjadi 2 kali pada sisi yang sama, dilakukan pembedahan untuk menghilangkan penyebabnya.

    Pembedahan sangat berbahaya jika dilakukan pada penderita pneumotoraks spontan dengan komplikasi atau penderita pneumotoraks berulang. Oleh karena itu seringkali dilakukan penutupan rongga pleura dengan memasukkan doxycycline melalui selang yang digunakan untuk mengalirkan udara keluar.

    Untuk mencegah kematian pada pneumotoraks karena tekanan, dilakukan pengeluaran udara sesegera mungkin dengan menggunakan alat suntik besar yang dimasukkan melalui dada dan pemasangan selang untuk mengalirkan udara.

    INFARK MIOKARD

    DEFINISI
    Serangan Jantung (infark miokardial), (myocard infarct),(miokard infark) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.

    Infark miokardial

    PENYEBAB
    Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung.
    Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.

    Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).
    Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok.

    Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).
    Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.

    Penyebab lain dari serangan jantung adalah:
  • Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri.
    Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.
  • Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah.
    Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

  • GEJALA
    Sekitar 2 dari 3 orang yang mengalami serangan jantung, beberapa hari sebelum terjadinya serangan merasakan nyeri dada yang hilang-timbul, sesak nafas atau kelelahan.
    Nyeri dada semakin sering muncul bahkan setelah melakukan aktivitas fisik yang ringan. Unstable angina seperti ini bisa berakhir menjadi suatu serangan jantung.

    Nyeri di pertengahan dada menjalar ke punggung, rahang atau lengan kiri; atau yang lebih jarang menjalar ke lengan kanan.
    Nyeri bisa timbul di tempat-tempat itu tanpa nyeri dada sama sekali.

    Nyeri pada serangan jantung mirip dengan nyeri pada angina tapi lebih hebat dan lebih lama, tidak berkurang dengan istirahat maupun pemberian nitroglliserin.
    Kadang-kadang nyeri dirasakan di perut dan disalahartikan sebagai salah makan, terutama karena setelah penderita bersendawa nyeri agak berkurang atau hilang untuk sementara waktu.

    Gejala lainnya adalah rasa seperti akan pingsan dan jantung berdebar.
    Irama jantung abnormal (aritmia) bisa mempengaruhi kemampuan memompa jantung atau bisa menyebabkan cardiac arrest (jantung berhenti memompa secara efektif), sehingga terjadi penurunan kesadaran atau kematian.

    Selama serangan, penderita bisa merasakan gelisah, berkeringat dan cemas dan bisa merasa ajalnya akan segera tiba.
    Bibir, tangan dan kaki tampak kebiruan.
    Penderita usia lanjut bisa mengalami disorientasi (linglung).

    Sebanyak 1 diantara 5 orang yang mengalami serangan jantung, hanya memiliki gejala yang ringan atau tanpa gejala sama sekali
    Serangan jantung seperti ini hanya bisa dikenali dari pemeriksaan rutin EKG beberapa waktu kemudian.


    KOMPLIKASI

    Komplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial, gumpalan darah, aritmia (gangguan irama jantung), gagal jantung atau syok atau perikarditis.

    Ruptur miokardial

    Otot jantung yang mengalami kerusakan akan menjadi lemah, sehingga kadang mengalami robekan karena tekanan dari aksi pompa jantung.
    2 bagian jantung yang sering mengalami robekan selama atau setelah suatu serangan jantung adalah dinding otot jantung dan otot yang mengendalikan pembukaan dan penutupan salah satu katup jantung (katup mitralis).
    Jika ototnya robek, maka katup tidak dapat berfungsi sehingga secara tiba-tiba terjadi gagal jantung yang berat.

    Otot jantung pada dinding yang membatasi kedua ventrikel (septum) atau otot pada dinding luar jantung juga bisa mengalami robekan. Robekan septum kadang dapat diperbaiki melalui pembedahan, tetapi robekan pada dinding luar hampir selalu menyebabkan kematian.

    Otot jantung yang mengalami kerusakan karena serangan jantung tidak akan berkontraksi dengan baik meskipun tidak mengalami robekan. Otot yang rusak ini digantikan oleh jaringan parut fibrosa yang kaku dan tidak dapat berkontraksi. Kadang bagian ini akan menggembung pada saat seharusnya berkontraksi.
    Untuk mengurangi luasnya daerah yang tidak berfungsi ini bisa diberikan ACE-inhibitor.

    Otot yang rusak bisa membentuk penonjolan kecil pada dinding jantung (aneurisma). Adanya aneurisma bisa diketahui dari gambaran EKG yang tidak normal, dan untuk memperkuat dugaan ini bisa dilakukan ekokardiogram.
    Aneurisma tidak akan mengalami robekan, tetapi bisa menyebabkan irama jantung yang tidak teratur dan bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung.
    Darah yang melalui aneurisma akan mengalir lebih lambat, karena itu bisa terbentuk bekuan di dalam ruang-ruang jantung.

    Bekuan darah

    Pada sekitar 20-60% orang yang pernah mengalami serangan jantung, terbentuk bekuan darah di dalam jantung. Pada 5% dari penderita ini, bekuan bisa pecah, mengalir di dalam arteri dan tersangkut di pembuluh darah yang lebih kecil di seluruh tubuh, menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke sebagian dari otak (menyebabkan stroke) atau ke organ lainnya.
    Untuk menemukan adanya bekuan di dalam jantung atau untuk mengetahui faktor predisposisi yang dimiliki oleh penderita, dilakukan ekokardiogram.

    Untuk membantu mencegah pembentukan bekuan darah ini, seringkali diberikan antikoagulan (misalnya heparin dan warfarain).
    Obat ini biasanya diminum selama 3-6 bulan setelah serangan jantung.

    DIAGNOSA
    Jika seorang pria diatas 35 tahun atau seorang wanita diatas 50 tahun mengeluh nyeri dada, biasanya dipertimbangkan kemungkinan suatu serangan jantung.
    Diagnosis serangan jantung bisa diperkuat dengan melakukan pemeriksaan berikut:
    1. EKG
      Bila diduga terjadi suatu serangan jantung, maka EKG merupakan pemeriksan diagnostik awal yang paling penting.
      Beberapa kelainan bisa terlihat pada EKG, tergantung ukuran dan lokasi dari kerusakan jantung.
    2. Pemeriksaan darah
      Pemeriksaan darah dilakukan untuk menentukan kadar enzim tertentu.
      Enzim CK-MB dalam keadaan normal ditemukan di dalam otot jantung dan dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan menetap selama 36-48 jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6-8 jam selama 24 jam berikutnya.
    3. Ekokardiogram
      Ekokardiogram akan menggambarkan berkurangnya pergerakan sebagian dari dinding ventrikel kiri (ruang jantung yang memompa darah ke seluruh tubuh), yang merupakan petunjuk adanya kerusakan karena serangan jantung.
    4. Radionuclide imaging.
      Penggambaran dengan radionuklida bisa menunjukkan berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otot jantung, yang merupakan petunjuk adanya jaringan parut (jaringan yang mati) akibat serangan jantung.

    PENGOBATAN
    Serangan jantung merupakan suatu keadaan darurat.
    Separuh kematian akibat serangan jantung terjadi dalam waktu 3-4 jam pertama setelah terjadinya gejala. Semakin cepat pertolongan diberikan, semakin besar kemungkinan penderita dapat tertolong.

    Seseorang yang diduga mengalami serangan jantung biasanya dirawat di unit perawatan jantung, dan untuk menilai kerusakan jantung, dilakukan pemantauan ketat terhadap irama jantung, tekanan darah dan jumlah oksigen dalam darahnya.

    Pengobatan Awal

    Biasanya segera diberikan tablet Aspirin yang harus dikunyah.
    Pemberian obat ini akan mengurangi pembentukan bekuan darah di dalam arteri koroner.

    Beta-blocker diberikan untuk memperlambat denyut jantung dan supaya jantung tidak bekerja terlalu berat memompa darah ke seluruh tubuh.
    Oksigen seringkali diberikan melalui sungkup muka atau selang kecil yang dimasukkan ke dalam lubang hidung. Dengan pemberian oksigen, maka tekanan oksigen di dalam darah akan meningkat sehingga lebih banyak oksigen yang sampai ke jantung dan kerusakan jantung dapat diperkecil.

    Jika suatu penyumbatan dalam arteri koroner dapat segera diatasi, maka jaringan jantung dapat diselamatkan.
    Bekuan darah dalam arteri seringkali dapat dilarutkan dengan terapi trombolitik, yaitu dengan memberikan streptokinase, urikinase dan aktivator plasminogen jaringan. Agar efektif, obat ini diberikan secara intravena dalam waktu 6 jam setelah terjadinya gejala serangan jantung; karena jika sudah lebih dari 6 jam, beberapa kerusakan sifatnya akan menetap.

    Pengobatan dini meningkatkan aliran darah pada 60-80% penderita dan bisa meminimalkan kerusakan jaringan jantung.
    Aspirin (mencegah pembentukan bekuan darah dari platelet) atau heparin (menghentikan perdarahan) bisa menambah efektivitas dari terapi trombolitik.

    Terapi trombolitik bisa menyebabkan perdarahan, sehingga biasanya tidak diberikan kepada penderita yang:
    - mengalami perdarahan saluran pencernaan
    - memiliki tekanan darah tinggi yang berat
    - baru menderita stroke
    - baru menjalani pembedahan.
    Penderita lanjut usia yang tidak memiliki keadaan tersebut diatas, bisa menjalani terapi trombolitik dengan aman.

    Beberapa rumah sakit menggunakan angioplasti atau pembedahan bypass arteri koroner segera setelah serangan jantung.
    Nitroglycerin bisa mengatasi nyeri dengan mengurangi beban kerja jantung, dan biasanya pada awalnya diberikan secara intravena.

    Jika obat yang digunakan untuk meningkatkan aliran darah arteri koroner juga tidak berhasil mengurangi gejala serangan jantung, biasanya diberikan suntikan morfin.
    Morfin juga merupakan obat penenang dan mengurangi beban kerja jantung.

    Pengobatan Lanjutan

    Seseorang yang baru mengalami serangan jantung, harus menjalani tirah baring di dalam ruangan yang tenang selama beberapa hari; karena kegembiraan, aktivitas fisik dan stres emosional bisa memperberat kerja jantung.
    Pelunak tinja dan pencahar bisa digunakan untuk mencegah sembelit.

    Kecemasan dan depresi sering terjadi setelah suatu serangan jantung. Kecemasan yang berat bisa membebani jantung, sehingga diberikan obat penenang.
    ACE-inhibitor secara rutin diberikan untuk mengurangi pembesaran jantung, yang sering terjadi setelah suatu serangan jantung.


    PROGNOSIS

    Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun.
    Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.


    REHABILITASI

    Rehabilitasi jantung merupakan bagian yang penting dalam proses penyembuhan.
    Tetap berbaring di tempat tidur lebih dari 2-3 hari akan menyebabkan terhentinya aktivitas fisik dan kadang menyebabkan depresi dan rasa ketergantungan.

    Pada hari ketiga atau keempat setelah terjadinya serangan jantung, penderita secara bertahap dilatih duduk, melakukan kegiatan pasif, berjalan ke kamar mandi dan melakukan kegiatan yang tidak menimbulkan stres (misalnya membaca) .
    Setelah 3-6 minggu, penderita harus secara perlahan meningkatkan aktivitasnya.
    Jika tidak terjadi sesak nafas dan nyeri dada, aktivitas normal bisa kembali dilakukan setelah sekitar 6 minggu.

    PENCEGAHAN
    Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:
  • Berhenti merokok
  • Menurunkan berat badan
  • Mengendalikan tekanan darah
  • Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
  • Melakukan olah raga secara teratur.
  • ANGINA

    DEFINISI
    Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen.

    Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung).
    Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen.

    Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.

    Angina

    PENYEBAB
    Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner.
    Penyebab lainnya adalah:
  • Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)
  • Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)
  • Stenosis subaortik hipertrofik
  • Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)
  • Anemia yang berat.

  • GEJALA
    Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan angina disebut silent ischemia.
    Masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang tidak menyebabkan angina.

    Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum).
    Nyeri juga bisa dirasakan di:
    - bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam
    - punggung
    - tenggorokan, rahang atau gigi
    - lengan kanan (kadang-kadang).
    Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan nyeri.

    Yang khas adalah bahwa angina:
    - dipicu oleh aktivitas fisik
    - berlangsung tidak lebih dari beberapa menit
    - akan menghilang jika penderita beristirahat.
    Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan kegiatan tertentu.

    Angina seringkali memburuk jika:
    - aktivitas fisik dilakukan setelah makan
    - cuaca dingin
    - stres emosional.

    Variant Angina
    Merupakan akibat dari kejang pada arteri koroner yang besar di permukaan jantung.
    Disebut variant karena ditandai dengan:
    - nyeri yang timbul ketika penderita sedang istirahat, bukan pada saat melakukan aktivitas fisik
    - perubahan tertentu pada EKG.

    Unstable Angina
    Merupakan angina yang pola gejalanya mengalami perubahan.
    Ciri angina pada seorang penderita biasanya tetap, oleh karena itu setiap perubahan merupakan masalah yang serius (msialnya nyeri menjadi lebih hebat, serangan menjadi lebih sering terjadi atau nyeri timbul ketika sedang beristirahat).
    Perubahan tersebut biasanya menunjukkan perkembangan yang cepat dari penyakit arteri koroner, dimana telah terjadi penyumbatan arteri koroner karena pecahnya suatu ateroma atau terbentuknya suatu bekuan.Resiko terjadinya serangan jantung sangat tinggi.
    Unstable angina merupakan suatu keadaan darurat.

    DIAGNOSA
    Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan gejalanya.
    Diantara bahkan selama serangn angina, pemeriksaan fisik atau EKG hanya menunjukkan kelainan yang minimal.

    Selama suatu serangan, denyut jantung bisa sedikit meningkat, tekanan darah meningkat dan bisa terdengar perubahan yang khas pada denyut jantung melalui stetoskop.
    Selama suatu serangan, bisa ditemukan adanya perubahan pada EKG, tetapi diantara serangan, EKG bisa menunjukkan hasil yang normal, bahkan pada penderita penyakit arteri koroner yang berat.

    Jika gejalanya khas, diagnosisnya mudah ditegakkan.
    Jenis nyeri, lokasi dan hubungannya dengan aktivitas, makan, cuaca serta faktor lainnya akan mempermudah diagnosis.

    Pemeriksaan tertentu bisa membantu menentukan beratnya iskemia dan adanya penyakit arteri koroner:
    1. Exercise tolerance testing merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan diatas treadmill dan dipantau dengan EKG.
      Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya penyakit arteri koroner dan kemampuan jantung untuk merespon iskemia.
      Hasil pemeriksaan ini juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan arteriografi koroner atau pembedahan.
    2. Radionuclide imaging yang dilakukan bersamaan dengan exercise tolerance testing bisa memberikan keterangan berharga mengenai angina.
      Penggambaran radionuklida tidak hanya memperkuat adanya iskemia, tetapi juga menentukan daerah dan luasnya otot jantung yang terkena dan menunjukkan jumlah darah yang sampai ke otot jantung.
    3. Exercise echocardiography merupakan suatu pemeriksaan dimana ekokardiogram diperoleh dengan memantulkan gelombang ultrasonik dari jantung.
      Pemeriksaan ini bisa menunjukkan ukuran jantung, pergerakan otot jantung, aliran darah yang melalui katup jantung dan fungsi katup.
      Ekokardiogram dilakukan pada saat istirahat dan pada puncak aktivitas.
      Jika terdapat iskemia, maka gerakan memompa dari dinding ventrikel kiri tampak abnormal.
    4. Arteriografi koroner bisa dilakukan jika diagnosis penyakit arteri koroner atau iskemia belum pasti.
      Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan beratnya penyakit arteri koroner dan untuk membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti.
    5. Pemantauan EKG berkelanjutan dengan monitor Holter menunjukkan kelainan dari silent ischemia.
    6. Angiografi kadang bisa menemukan adanya kejang pada arteri koroner yang tidak memiliki suatu ateroma.
    PENGOBATAN
    Pengobatan dimulai dengan usaha untuk mencegah penyakit arteri koroner, memperlambat progresivitasnya atau melawannya dengan mengatasi faktor-faktor resikonya.
    Faktor resiko utama (misalnya peningkatan tekanan darah dan kadar kolesterol), diobati sebagaimana mestinya.
    Faktor resiko terpenting yang bisa dicegah adalah merokok sigaret.

    Pengobatan angina terutama tergantung kepada berat dan kestabilan gejala-gejalanya.
    Jika gejalanya stabil dan ringan sampai sedang, yang paling efektif adalah mengurangi faktor resiko dan mengkonsumsi obat-obatan.

    Jika gejalanya memburuk dengan cepat, biasanya penderita segera dirawat dan diberikan obat-obatan di rumah sakit.
    Jika gejalanya tidak menghilang dengan obat-obatan, perubahan pola makan dan gaya hidup, maka bisa digunakan angiografi untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti.


    STABLE ANGINA

    Pengobatan dimaksudkan untuk mencegah atau mengurangi iskemia dan meminimalkan gejala.
    Terdapat 4 macam obat yang diberikan kepada penderita:
    1. Beta-blocker
      Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung dan organ lainnya.
      Beta-blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama melakukan aktivitas, Beta-blocker membatasi peningkatan denyut jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen.
      Beta-blocker dan nitrat telah terbukti mampu mengurangi kejadian serangan jantung dan kematian mendadak.

    2. Nitrat (contohnya nitroglycerin).
      Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-acting dan long-acting.
      Sebuah tablet nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung selama 30 menit.
      Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau semprotan nitroglycerin setiap saat.
      Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan kegiatan yang diketahui penderita dapat memicu terjadinya angina, akan sangat membantu penderita.
      Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi bagian dalam atau penderita bisa menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke dalam mulut; tetapi yang banyak digunakan adalah pemakaian nitroglycerin tablet sublingual.

      Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari.
      Nitrat juga terdapat dalam bentuk plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui kulit selama beberapa jam.
      Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan kemampuannya untuk mengurangi gejala. Oleh karena itu sebagian besar ahli menganjurkan selang waktu selama 8-12 jam bebas obat untuk mempertahankan efektivitas jangka panjangnya.

    3. Antagonis kalsium
      Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri koroner.
      Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina.
      Beberapa antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut jantung.
      Obat ini juga bisa digabungkan bersama Beta-blocker untuk mencegah terjadinya episode takikardi (denyut jantung yang sangat cepat).

    4. Antiplatelet (contohnya aspirin)
      Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk terjadinya pembekuan darah bila terjadi perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul pada ateroma di dinding arteri, maka pembentukan bekuan ini (trombosis) bisa mempersempit atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan jantung.
      Aspirin terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri koroner.
      Penderita yang alergi terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin.
    Stable Angina


    UNSTABLE ANGINA

    Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar pemberian obat dapat diawasi secara ketat dan terapi lain dapat diberikan bila perlu.

    Penderita mendapatkan obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah, yaitu:
    - Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan darah)
    - Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban)
    - Aspirin.

    Juga diberikan Beta-blocker dan nitroglycerin intravena untuk mengurangi beban kerja jantung.
    Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi koroner dan angioplasti atau operasi bypass.

    Operasi bypass arteri koroner

    Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri koroner yang tidak meluas.
    Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita terhadap aktivitasnya, mengurangi gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat yang diperlukan.

    Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang:
    - tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan
    - sebelumnya tidak mengalami serangan jantung
    - fungsi jantungnya normal
    - tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya penyakit paru obstruktif menahun).

    Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang mengalami penyumbatan.
    Arteri biasanya diambil dari bawah tulang dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih dari 90% masih berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan.
    Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan.

    Angioplasti koroner

    Alasan dilakukannya angioplasti sama dengan alasan untuk pembedahan bypass.
    Tidak semua penyumbatan bisa menjalani angioplasti, hal ini tergantung kepada lokasi, panjang, beratnya pengapuran atau keadaaan lainnya.

    Angioplasti dimulai dengan menusuk arteri perifer yang besar (biasanya arteri femoralis di paha) dengan jarum besar. Kemudian dimasukkan kawat penuntun yang panjang melalui jarum menuju ke sistem arteri, melewati aorta dan masuk ke dalam arteri koroner yang tersumbat.
    Sebuah kateter (selang kecil) yang pada ujungnya terpasang balon dimasukkan melalui kawat penuntun ke daerah sumbatan. Balon kemudian dikembangkan selama beberapa detik, lalu dikempiskan.
    Pengembangan dan pengempisan balon diulang beberapa kali.

    Penderita diawasi dengan ketat karena selama balon mengembang, bisa terjadi sumbatan alliran darah sesaat. Sumbatan ini akan merubah gambaran EKG dan menimbulkan gejala iskemia.

    Balon yang mengembang akan menekan ateroma, sehingga terjadi peregangan arteri dan perobekan lapisan dalam arteri di tempat terbentuknya sumbatan.
    Bila berhasil, angioplasti bisa membuka sebanyak 80-90% sumbatan.

    Sekitar 1-2% penderita meninggal selama prosedur angioplasti dan 3-5% mengalami serangan jantung yang tidak fatal.
    Dalam waktu 6 bulan (seringkali dalam beberapa minggu pertama setelah prosedur angioplasti), arteri koroner kembali mengalami penyumbatan pada sekitar 20-30% penderita.

    Angioplasti seringkali harus diulang dan bisa mengendalikan penyakit arteri koroner dalam waktu yang cukup lama.
    Agar arteri tetap terbuka, digunakan prosedur terbaru, dimana suatu alat yang terbuat dari gulungan kawat (stent) dimasukkan ke dalam arteri. Pada 50% penderita, prosedur ini tampaknya bisa mengurangi resiko terjadi penyumbatan arteri berikutnya.


    PROGNOSIS

    Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung yang masih berfungsi normal.
    Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek.

    Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan penderita dengan kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya kemampuan memompa akan memperburuk prognosis.

    PENCEGAHAN
    Cara terbaik untuk mencegah terjadinya angina adalah merubah faktor-faktor resiko:
  • Berhenti merokok
  • Mengurangi berat badan
  • Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol.
  • HIPERTENSI

    DEFINISI
    Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri.

    Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.

    Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik).
    Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan puluh.
    Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat duduk tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih, atau keduanya.
    Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.

    Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.
    Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.

    Hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan.
    Hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari setiap 200 penderita hipertensi.

    Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa.
    Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat.
    Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.

    Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa

    Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik
    Normal Dibawah 130 mmHg Dibawah 85 mmHg
    Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg
    Stadium 1
    (Hipertensi ringan)
    140-159 mmHg 90-99 mmHg
    Stadium 2
    (Hipertensi sedang)
    160-179 mmHg 100-109 mmHg
    Stadium 3
    (Hipertensi berat)
    180-209 mmHg 110-119 mmHg
    Stadium 4
    (Hipertensi maligna)
    210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih


    PENGENDALIAN TEKANAN DARAH

    Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
    1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya
    2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
      Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
    3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.
    Sebaliknya, jika:
    - aktivitas memompa jantung berkurang
    - arteri mengalami pelebaran
    - banyak cairan keluar dari sirkulasi
    maka tekanan darah akan menurun.

    Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).
    1. Perubahan fungsi ginjal
      Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:
      - Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal.
      - Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
      - Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

      Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.
      Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi.
      Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

    2. Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:
      - meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar)
      - meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak)
      - mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh
      - melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah.
    PENYEBAB
    Pada sekitar 90% penderita hipertensi, penyebabnya tidak diketahui dan keadaan ini dikenal sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer.
    Hipertensi esensial kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

    Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder.
    Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal.
    Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

    Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).

    Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan.
    Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.

    Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
    1. Penyakit Ginjal
      - Stenosis arteri renalis
      - Pielonefritis
      - Glomerulonefritis
      - Tumor-tumor ginjal
      - Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
      - Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
      - Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

    2. Kelainan Hormonal
      - Hiperaldosteronisme
      - Sindroma Cushing
      - Feokromositoma

    3. Obat-obatan
      - Pil KB
      - Kortikosteroid
      - Siklosporin
      - Eritropoietin
      - Kokain
      - Penyalahgunaan alkohol
      - Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

    4. Penyebab Lainnya
      - Koartasio aorta
      - Preeklamsi pada kehamilan
      - Porfiria intermiten akut
      - Keracunan timbal akut.
    GEJALA
    Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak).
    Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

    Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
    - sakit kepala
    - kelelahan
    - mual
    - muntah
    - sesak nafas
    - gelisah
    - pandangan menjadi kabur
    yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.

    Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak.
    Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

    Hipertensi yg tidak diobati

    DIAGNOSA
    Tekanan darah diukur setelah seseorang duduk atau berbaring selama 5 menit.
    Angka 140/90 mmHg atau lebih dapat diartikan sebagai hipertensi, tetapi diagnosis tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan satu kali pengukuran.

    Jika pada pengukuran pertama memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah diukur kembali dan kemudian diukur sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkan adanya hipertensi.
    Hasil pengukuran bukan hanya menentukan adanya tekanan darah tinggi, tetepi juga digunakan untuk menggolongkan beratnya hipertensi.

    Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama pembuluh darah, jantung, otak dan ginjal.

    Retina (selaput peka cahaya pada permukaan dalam bagian belakang mata) merupakan satu-satunya bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Dengan anggapan bahwa perubahan yang terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam pembuluh darah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal.
    Untuk memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop. Dengan menentukan derajat kerusakan retina (retinopati), maka bisa ditentukan beratnya hipertensi.

    Perubahan di dalam jantung, terutama pembesaran jantung, bisa ditemukan pada elektrokardiografi (EKG) dan foto rontgen dada.
    Pada stadium awal, perubahan tersebut bisa ditemukan melalui pemeriksaan ekokardiografi (pemeriksaan dengan gelombang ultrasonik untuk menggambarkan keadaan jantung).

    Bunyi jantung yang abnormal (disebut bunyi jantung keempat), bisa didengar melalui stetoskop dan merupakan perubahan jantung paling awal yang terjadi akibat tekanan darah tinggi.

    Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama melalui pemeriksaan air kemih.
    Adanya sel darah dan albumin (sejenis protein) dalam air kemih bisa merupakan petunjuk terjadinya kerusakan ginjal.

    Pemeriksaan untuk menentukan penyebab dari hipertensi terutama dilakukan pada penderita usia muda.
    Pemeriksaan ini bisa berupa rontgen dan radioisotop ginjal, rontgen dada serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk hormon tertentu.

    Untuk menemukan adanya kelainan ginjal, ditanyakan mengenai riwayat kelainan ginjal sebelumnya.
    Sebuah stetoskop ditempelkan diatas perut untuk mendengarkan adanya bruit (suara yang terjadi karena darah mengalir melalui arteri yang menuju ke ginjal, yang mengalami penyempitan).
    Dilakukan analisa air kemih dan rontgen atau USG ginjal.

    Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka di dalam air kemih bisa ditemukan adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin.
    Biasanya hormon tersebut juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-debar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar) dan pucat.

    Penyebab lainnya bisa ditemukan melalui pemeriksaan rutin tertentu.
    Misalnya mengukur kadar kalium dalam darah bisa membantu menemukan adanya hiperaldosteronisme dan mengukur tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai bisa membantu menemukan adanya koartasio aorta.

    PENGOBATAN
    Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi.

    Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:
    1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal.
    2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi.
      Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.
    3. Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat.
      Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.
    4. Berhenti merokok.
    PEMBERIAN OBAT-OBATAN
    1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.
      Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.
      Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.
      Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.
      Diuretik sangat efektif pada:
      - orang kulit hitam
      - lanjut usia
      - kegemukan
      - penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun

    2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis.
      Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.
      Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:
      - penderita usia muda
      - penderita yang pernah mengalami serangan jantung
      - penderita dengan denyut jantung yang cepat
      - angina pektoris (nyeri dada)
      - sakit kepala migren.

    3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.
      Obat ini efektif diberikan kepada:
      - orang kulit putih
      - usia muda
      - penderita gagal jantung
      - penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik
      - pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.

    4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.

    5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-benar berbeda.
      Sangat efektif diberikan kepada:
      - orang kulit hitam
      - lanjut usia
      - penderita angina pektoris (nyeri dada)
      - denyut jantung yang cepat
      - sakit kepala migren.

    6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah.
      Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.

    7. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.
      Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah):
      - diazoxide
      - nitroprusside
      - nitroglycerin
      - labetalol.
      Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.
    PENGELOLAAN HIPERTENSI SEKUNDER

    Pengobatan hipertensi sekunder tergantung kepada penyebabnya.
    Mengatasi penyakit ginjal kadang dapat mengembalikan tekanan darah ke normal atau paling tidak menurunkan tekanan darah.

    Penyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukkan selang yang pada ujungnya terpasang balon dan mengembangkan balon tersebut.
    Atau bisa dilakukan pembedahan untuk membuat jalan pintas (operasi bypass).

    Tumor yang menyebabkan hipertensi (misalnya feokromositoma) biasanya diangkat melalui pembedahan.

    PENCEGAHAN
    Perubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggi.

    Perubahan gaya hidup

    Gizi Sehat dan Seimbang Mencegah Diabetes Mellitus

    Penyakit diabetes mellitus (DM) yang lebih dikenal di Indonesia dengan sebutan penyakit kencing manis merupakan salah satu penyakit yang prevalensinya kian meningkat. Peningkatan prevalensi DM menunjukkan pentingnya upaya pencegahan. Gizi sehat dan seimbang juga bisa mencegah DM

    Penyakit diabetes mellitus (DM) yang lebih dikenal di Indonesia dengan sebutan penyakit kencing manis merupakan salah satu penyakit yang prevalensinya kian meningkat.

    Kini, jumlah penderita diabetes di Indonesia semakin bertambah. Tidak hanya orang tua, remaja dan dewasa muda pun ternyata juga diserang penyakit gula.

    Menurut data Badan Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 2003 tercatat hampir 200 juta orang di dunia menderita diabetes dan diperkirakan pada tahun 2025 jumlah penderita bisa mencapai sekitar 330 juta jiwa.

    Sementara di Indonesia sendiri, berdasarkan data WHO pada tahun 2003 tercatat lebih dari 13 juta penderita diabetes, dari jumlah tersebut diperkirakan akan meningkat menjadi lebih dari 20 juta penderita pada tahun 2030.

    Peningkatan prevalensi DM menunjukkan pentingnya upaya pencegahan. DM timbul karena faktor keturunan dan perilaku. Dapat dikatakan bahwa faktor keturunan itu berjalan lambat, sedangkan pandemi DM saat ini merupakan cerminan perubahan gaya hidup.

    Faktor keturunan merupakan faktor yang tidak dapat diubah, tetapi faktor lingkungan yang berkaitan dengan gaya hidup seperti kurang berolahraga dan asupan nutrisi yang berlebihan serta kegemukan merupakan faktor yang dapat diperbaiki.

    Tidak diragukan bahwa nutrisi merupakan faktor yang penting untuk timbulnya DM tipe-2. Gaya hidup yang kebarat-baratan dan hidup santai serta panjangnya angka harapan hidup merupakan faktor yang meningkatkan prevalensi DM.

    Berikut ini adalah beberapa anjuran gizi seimbang yang ada kaitannya dengan pencegahan diabetes, antara lain:

    1. Makanlah aneka ragam makanan
    Tidak ada satupun jenis makanan yang mengandung semua zat gizi yang mampu membuat seseorang untuk hidup sehat dan produktif. Oleh karena itu setiap orang termasuk penyandang DM perlu mengonsumsi aneka ragam makanan. Makan makanan yang beraneka ragam akan menjamin terpenuhinya kecukupan sumber zat tenaga, zat pembangun dan zat pengatur.

    • Sumber zat tenaga
      antara lain beras, jagung, gandum, ubi kayu, ubi jalar, kentang, sagu dan mie. Minyak, margain dan santan yang mengandung lemak juga menghasilkan tenaga. Makanan sumber tenaga menunjang aktivitas sehari-hari.
    • Sumber zat pembangun.
      Makanan sumber zat pembangun yang berasal dari bahan makanan nabati adalah kacang-kacangan, tempe, tahu. Sumber yang berasal dari hewan adalah telur, ikan, ayam, daging, susu, serta hasil olahannya seperti keju. Zat pembangun berperan sangat penting untuk pertumbuhan dan perkembangan kecerdasan seseorang.
    • Sumber zat pengatur
      adalah semua sayur-sayuran dan buah-buahan. Makanan ini mengandung berbagai vitamin dan mineral yang berperan untuk melancarkan bekerjanya fungsi organ?organ tubuh.
    Keanekaragaman makanan dalam hidangan sehari-hari yang dikonsumsi harus berasal dari makanan sumber zat tenaga, pembangun dan pengatur. Setiap kali makan baik makan siang maupun makan malam sebaiknya hidangan terdiri dari makanan pokok, lauk pauk, sayuran dan buah.

    2. Makanlah untuk memenuhi kecukupan energi (capai dan pertahankan berat badan normal)
    Agar dapat melaksanakan kegiatan sehari-hari, seperti bekerja, belajar, berolahraga dan kegiatan lain, setiap orang perlu makan makanan yang cukup enegi, tidak kekurangan dan tidak berlebihan. Kecukupan energi ditandai dengan berat badan yang normal. Oleh karena itu, capai dan pertahankan berat badan yang normal.

    Kelebihan gizi terutama makanan tinggi lemak dan rendah karbohidrat dapat menimbulkan kegemukan yang berujung timbulnya DM. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penurunan berat badan sedang pada orang gemuk dan kemudian dipertahankan dapat menurunkan risiko timbulnya DM tipe 2.

    Mempertahankan berat badan normal/ideal sesuai dengan umur dan tinggi badan diperlukan untuk pencegahan DM. Peningkatan aktivitas fisik dan mengurangi makan adalah cara yang baik untuk penurunan berat badan.

    Kebutuhan energi seseorang bergantung pada usia, jenis kelamin, berat badan, tinggi badan dan kegiatan fisik, keadaan penyakit dan pengobatannya.

    3. Makanlah makanan sumber karbohidrat, sebagian dari kebutuhan energi (pilihlah karbohidrat kompleks dan serat, batasi karbohidrat sederhana yang (refined)
    Terdapat 3 kelompok karbohidrat yaitu kompleks, sederhana dan serat.
    • Karbohidrat Kompleks (tepung-tepungan)
      makanan sumber karbohidrat kompleks adalah padi-padian (beras, jagung, gandum), umbi-umbian (singkong, ubi jalar, kentang), sagu dll. Makanan tersebut mengandung zat gizi lain selain karbohidrat.
      Proses pencernaan dan penyerapan karbohidrat kompleks di dalam tubuh berlangsung lebih lama dari karbohidrat sederhana, sehingga dengan mengonsumsi karbohidrat kompleks, orang tidak segera lapar.
    • Karbohidrat Sederhana
      karbohidrat sederhana alamiah tedapat pada buah, sayuran dan susu. Bahan makanan tesebut selain mengandung karbohidrat, mengandung zat gizi lain yang sangat bemanfaat.

      Karbohidrat sederhana yang diproses seperti gula, madu, sirup, bolu, selai, dll langsung diserap dan digunakan tubuh sebagai energi, sehingga cepat menimbulkan rasa lapar. Gula tidak mengandung zat gizi lain, hanya karbohidrat. Konsumsi gula yang berlebih dapat mengurangi peluang terpenuhinya zat gizi lain.

      Menurut penelitian, tidak ada hubungan langsung antara asupan gula dengan timbulnya DM tipe 2. Namun, demikian, makanan dengan kandungan gula tinggi sering juga mengandung lemak yang tinggi sehingga dapat mengakibatkan kegemukan.
    • Serat
      sayur & buahSerat adalah bagian karbohidrat yang tak dapat dicerna. Kelompok ini banyak terdapat pada buah, sayuran, padi-padian dan produk sereal. Susu, daging dan lemak tidak mengandung serat.

      Serat terdiri dari 2 jenis yaitu serat larut (pembentuk gel) seperti pectin dan guargum serta serat tidak larut seperti selulose dan bran. Kedua jenis serat ini banyak terdapat pada padi-padian, kacang-kacangan, tempe, sayuran serta buah. Makan cukup serat memberikan keuntungan sebagai berikut:
      1. perasaan kenyang dan puas yang membantu mengendalikan nafsu makan dan penurunan berat.
      2. Makanan tinggi serat biasanya rendah kalori
      3. Membantu buang air besar secara teratur
      4. Menurunkan kadar lemak darah yang dapat meningkatkan risiko terjadinya penyakit jantung yaitu kolesterol dan trigliserida darah.
    4. Batasi konsumsi lemak, minyak dan santan sampai seperempat kecukupan energi
    Lemak dan minyak dalam makanan berguna untuk memenuhi kebutuhan energi, membantu penyerapan vitamin A, D, E dan K serta menambah lezatnya makanan. Bagi kebanyakan penduduk Indonesia, khususnya yang tinggal di pedesaan konsumsi lemak/minyak masih sangat rendah sehingga perlu ditingkatkan, sedangkan konsumsi lemak pada penduduk perkotaan sudah perlu diwaspadai karena cenderung berlebihan.

    Kebiasaan mengonsumsi lemak hewani berlebihan dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah arteri dan penyakit jantung koroner. Membiasakan makan ikan dapat mengurangi risiko menderita penyakit jantung koroner karena lemak ikan mengandung asam lemak omega-3.

    Mengurangi asupan lemak, terutama lemak jenuh dapat menurunkan risiko DM. Beberapa contoh sumber asupan lemak jenuh adalah makanan yang dimasak dengan banyak minyak, mentega ataupun santan, lemak hewan, susu penuh (whole milk) dan cream.

    5. Gunakan garam beryodium
    Konsumsi natrium dalam garam dapur (natrium klorida) yang belebihan dapat memicu terjadinya penyakit darah tinggi. Anjuran asupan natrium untuk penduduk biasanya tidak lebih dari 3000 mg perhari yaitu kira-kira 1 sendok teh yang digunakan dalam memasak.

    6. Berikan ASI saja pada bayi minimal sampai umur 4 bulan.
    ASI adalah makan terbaik untuk bayi. Pada usia 0-4 bulan, bayi cukup diberi ASI (ASI eksklusif) karena ASI pada periode tersebut sudah mencukupi kebutuhan bayi untuk tumbuh kembang yang sehat.
    Kurang gizi selama awal kehidupan atau bahkan saat di dalam kandungan juga memainkan peranan penting pada timbulnya DM tipe 2 di kemudian hari setelah dewasa, melalui mekanisme resistensi insulin.

    7. Lakukan kegiatan fisik dan olahraga secara teratur
    Kegiatan fisik dan olahraga bemanfaat bagi setiap orang karena dapat meningkatkan kebugaran, mencegah kelebihan berat badan, meningkatkan fungsi jantung, paru dan otot serta memperlambat proses penuaan.

    Olahraga harus dilakukan secara teratur. Macam dan takaran olahraga berbeda menurut usia, jenis kelamin, jenis pekerjaan dan kondisi kesehatan. Apabila pekerjaan sehari-hari seseorang kurang memungkinkan gerak fisik, upayakan berolahraga secara teratur atau melakukan kegiatan lain yang setara.

    Kegiatan lain yang bisa dilakukan seperti membiasakan diri naik tangga 2-6 lantai yang secara bertahap dan teratur, walaupun di tempat itu tersedia lift. Kurang gerak atau hidup santai merupakan faktor pencetus diabetes.

    VERTIGO.........!!!!!!!!!!

    Anda Tahu vertigo?
    vertigoMungkin anda maupun keluarga pernah merasakan pusing seolah-olah anda maupun lingkungan serasa berputar-putar? Inilah yang dinamakan vertigo. Kebanyakan orang membahasakan vertigo dengan istilah pusing tujuh keliling. Vertigo merupakan sebuah gejala, dan bukan merupakan penyakit. Seseorang yang mengalami vertigo merasakan seolah-olah ia merasa berputar, atau seolah-olah benda di sekelilingnya bergerak atau berputar, biasanya disertai dengan mual, muntah, dan kehilangan keseimbangan.

    Vertigo subyektif dikatakan bila penderita merasakan dirinya berputar-putar, sedangkan bila ia merasakan lingkungan sekitarnya yang berputar dinamakan vertigo objektif. Vertigo biasanya muncul karena adanya gangguan sistem vestibular (misalnya terdapat gangguan pada struktur telinga bagian dalam, saraf vestibular, batang otak, dan otak kecil/cerebellum). Sistem vestibular bertanggung jawab untuk mengintegrasikan rangsangan terhadap indera dan gerakan tubuh. Selain itu sistem vestibular bertugas menjaga agar suatu obyek ada di fokus penglihatan saat tubuh bergerak. Ketika kepala bergerak, sinyal ditransmisikan ke labirin, yang terdapat di telinga bagian dalam. Labirin kemudian membawa informasi ke saraf vestibular yang kemudian diteruskan ke batang otak dan otak kecil, yang berfungsi mengontrol keseimbangan, postur, dan kordinasi gerak.


    ear-cutaway


    Penyebab Vertigo
    Anda yang pernah mengalami vertigo mungkin sering bertanya-tanya, “Mengapa ya saya mengalami vertigo?”
    Penyebab vertigo bermacam-macam. Vertigo bisa disebabkan karena adanya gangguan pada sistem vestibular perifer (ganguan pada telinga bagian dalam). Pusing juga bisa muncul sebagai akibat dari gangguan sistem vestibular sentral (misalnya saraf vestibular, batang otak, dan otal kecil). Pada beberapa kasus, penyebab vertigo tidak diketahui.

    Gangguan vestibular perifer meliputi Benign Paroksimal Positional Vertigo (BPPV; vertigo karena gangguan vestibular perifer yang paling banyak ditemui), sindrom Cogan (terjadi karena ada peradangan pada jaringan ikat di kornea, bisa mengakibatkan vertigo, telinga berdenging dan kehilangan pendengaran), penyakit Ménière (adanya fluktuasi tekanan cairan di dalam telinga/ endolimf sehingga dapat mengakibatkan vertigo, telinga berdenging, dan kehilangan pendengaran). ototoksisitas (keracuanan pada telinga), neuritis vestibular (peradangan pada sel saraf vestibular, dapat disebabkan karena infeksi virus).

    Beberapa obat dan zat kimia (seperti timbal, merkuri, timah) dapat menyebabkan ototoksitas, yang mengakibatkan kerusakan pada telinga bagian dalam atau saraf kranial VIII dan menyebabkan vertigo. Kerusakan dapat bersifat temporer maupun permanen. Penggunaan preparat antibiotik (golongan aminoglikosida, yaitu streptomisin dan gentamisin) jangka panjang maupun penggunaan antineoplastik (misalnya cisplatin maupun carboplatin) dapat menyebabkan ototoksisitas permanen. Konsumsi alkohol, meskipun dalam jumlah kecil, dapat menyebabkan vertigo temporer pada beberapa orang.

    Atasi Vertigo pada Penyebabnya
    Vertigo dapat diatasi dengan beberapa cara, bergantung pada penyebabnya. Jika vertigo terjadi akibat penggunaan obat, maka kurangi dosisnya atau hentikan obat yang diduga sebagai penyebab munculnya vertigo. Pemilihan metode untuk mengatasi vertigo dapat anda konsultasikan dengan dokter anda. Berikut beberapa metode dalam mengatasi vertigo yang mengganggu.

    Terapi Rehabilitasi Vestibular
    CanalithTerapi rehabilitasi vestibular (vestibular rehabilitation therapy/VRT) merupakan terapi fisik untuk menyebuhkan vertigo. Tujuan terapi ini adalah untuk mengurangi pusing, meningkatkan keseimbangan, dan mencegah seseorang jatuh dengan mengembalikan fungsi sistem vestibular.

    Pada VRT, pasien melakukan latihan agar otak dapat menyesuaikan dan menggantikan penyebab vertigo. Keberhasilan terapi ini bergantung pada beberapa faktor pasien yang meliputi usia, fungsi kognitif (memori, kemampuan mengikuti pentunjuk), kemampuan kordinasi dan gerak, dan kesehatan pasien secara keseluruhan (termasuk sistem saraf pusat), serta kekuatan fisik. Dalam VRT, pasien yang datang ke dokter, akan menjalani beberapa latihan yang akan melatih keseimbangan dalam tingkat yang lebih tinggi, meliputi gerakan kepala, gerakan mata, dan berjalan.

    Reposisi kanalit
    Menurut Akademi Neurologi Amerika (American Academy of Neurology) metode yang paling efektif untuk BPPV yang disebabkan oleh kristal kalsium di telinga bagian kanal posterior adalah menggunakan teknik reposisi kanalit (canalith repositioning) atau Epley maneuver. Pada prosedur ini, terapis (dokter) akan meminta pasien untuk menggerakkan kepala dan tubuh. Kemudian kristal kalsium akan keluar dari kanal posterior, dan masuk ke dalam kanal telinga bagian dalam yang akan diabsorpsi tubuh.

    Menggunakan Obat
    Infeksi telinga (misalnya otitis media, labirinitis) yang disebabkan bakteri dapat diterapi menggunakan antibotik (contohnya amoksisiillin, ceftriakson). Infeksi telinga kronik dapat menggunakan metode pembedahan miringotomi. BPPV yang tidak menunjukkan perbaikan dengan reposisi kanalit dapat diterapi dengan pemberian meklizin. Namun, meklizin dapat menyebabkan kantuk, mulut kering, dan penglihatan kabur. Jika meklizin tidak efektif, benzodiazepin seperti klonazepam dapat diresepkan, atau antihistamin seperti prometazin dapat diberikan pada seorang yang mengalami vertigo. Tentu saja harus di bawah pengawasan dokter dan tenaga kesehatan lain. Prometazin dapat menyebabkan kantuk, lelah, sulit tidur, dan tremor. Vertigo akibat penyakit Ménière dapat diatasi dengan diuretika serta mengurangi asupan garam. Kortikosteroid dapat diresepkan di awal penyakit untuk mengurangi peradangan dan menstabilkan pendengaran. Antibiotik dapat digunakan ke telinga tengah (dengan teknik perfusi intratimpanik) untuk mengobati vertigo yang disebabkan penyakit Ménière. Vertigo yang disebabkan karena migrain, terkadang dapat diatasi dengan obat. Gangguan pembuluh darah otak, tumor, maupun multiple sclerosis dapat diupayakan penyembuhannya dengan cara menggunakan obat, radiasi, maupun pembedahan.

    Saran Bagi Anda
    Bila anda mengunjungi dokter dengan keluhan vertigo, ingatlah untuk menanyakan kira-kira apa penyebab vertigo anda, hal-hal apa yang dapat memicu munculnya vertigo maupun hal yang dapat dilakukan untuk mencegah serangan vertigo. Selain itu, bila dokter meresepkan obat untuk anda, tanyakanlah mengenai kegunaan obat tersebut dan kemungkinan reaksi sampingnya. Semoga artikel ini bermanfaat dan anda tidak lagi pusing tujuh keliling.

    VITAMIN UNTUK REMAJA ????????

    Remaja merupakan masa peralihan dari anak-anak menjadi dewasa. Biasanya saat remaja aktifitas akan semakin meningkat baik secara fisik ataupun mental. Kebutuhan vitamin untuk usia remaja pun berbeda dengan kebutuhan vitamin untuk anak-anak ataupun orang dewasa. Karena pada masa remaja pertumbuhan tubuh sedang terjadi & apabila tidak ditunjang dengan asupan vitamin & mineral yang sesuai dengan kebutuhan mereka maka dapat menganggu proses pertumbuhannya.

    Apa Sih Vitamin & Mineral ?
    vitamin & mineralsVitamin & mineral berfungsi untuk membuat tubuh bekerja dengan baik. Sebenarnya vitamin & mineral sudah terdapat di dalam bahan makanan sehari-hari. Tetapi terkadang karena gaya hidup, diet, ataupun hal lain yang menyebabkan kita tidak seimbang dalam mengkonsumsi makanan membuat kebutuhan vitamin & mineral yang dibutuhkan tubuh menjadi tidak terpenuhi.

    Vitamin sendiri terbagi menjadi 2 kategori, yaitu vitamin yang larut dalam lemak & vitamin yang larut dalam air. Vitamin yang larut dalam lemak adalah : vitamin A, D, E, K yang dapat disimpan oleh tubuh karena sifatnya yang larut dalam lemak tubuh. Sedangkan vitamin yang larut dalam air yaitu : vitamin B kompleks & C tidak bisa diserap oleh tubuh karena harus dilarutkan dulu dalam air. Vitamin B kompleks & C yang tidak terserap oleh tubuh itu selanjutkan akan dikeluarkan oleh sistem pembuangan tubuh. Akibatnya kita membutuhkan asupan vitamin tersebut setiap hari. Sumber dari vitamin yang alami bisa didapat dari sayur, buah & produk hewani.

    Sementara mineral merupakan zat yang terdapat didalam tanah & air, biasanya diserap oleh tumbuhan atau termakan oleh hewan. Ada beberapa jenis mineral yang dibutuhkan oleh tubuh dalam jumlah besar seperti kalsium dan ada juga yang hanya dibutuhkan oleh tubuh dalam jumlah sedikit atau yang biasa disebut dengan trace mineral seperti : zat besi, zinc, iodium, selenium dll.

    Kenapa Remaja Butuh Vitamin & Mineral ?
    Akibat kekurangan vitamin & mineral di dalam tubuh dapat menyebabkan masalah-masalah kesehatan. Untuk remaja sendiri gangguan yang sering terjadi adalah gangguan pertumbuhan, masalah kulit, masalah emosional/mood, kesulitan dalam berkonsentrasi yang mengakibatkan turunnya nilai akademik, kelelahan, tulang rapuh saat tua nanti, dll.


    Vitamin & Mineral yang Dibutuhkan Remaja Serta Sumber Alaminya
    Jenis Vitamin

    1. Nama Vitamin A
    Fungsi Mencegah masalah kesehatan mata, meningkatkan sistem imun, juga berperan penting dalam pertumbuhan & perkembangan sel serta menjaga kesehatan kulit.
    Sumber Banyak terdapat di sayuran & buah yang berwarna oranye seperti wortel, ubi, labu, apricot, peach, jeruk, pepaya & mangga. Terdapat juga didalam susu, telur & hati. Untuk makanan biasanya terdapat dalam makanan yang sudah difortifikasi (ditambahkan nilai gizinya)

    2. Nama Vitamin C
    Fungsi Dibutuhkan untuk pembentukan kolagen, yaitu jaringan tissue yang menahan sel. Juga penting untuk pertumbuhan tulang, gigi & gusi serta pembuluh darah. Vitamin C juga membantu penyerapan zat besi & kalsium, membantu dalam proses penyembuhan luka & meningkatkan fungsi otak.
    Sumber Vitamin C dalam jumlah banyak dapat ditemukan di buah berry, kiwi, tomat, paprika hijau, brokoli, bayam, serta dalam jus buah jambu biji, anggur & jeruk.

    3. Nama Vitamin D
    Fungsi Diperlukan untuk memperkuat tulang karena vitamin D membantu penyerapan kalsium oleh tubuh.
    Sumber Vitamin D merupakan vitamin yang unik karena dapat diproduksi sendiri oleh tubuh saat terkena sinar matahari. Sumber lain yang terdapat vitamin D adalah kuning telur, minyak ikan & susu yang sudah difortifikasi.

    4. Nama Vitamin E
    Fungsi Vitamin E merupakan anti oksidan yang dapat melindungi sel dari kerusakan. Vitamin E juga penting untuk kesehatan sel darah merah.
    Sumber Vitamin E dapat ditemukan dalam berbagai makanan, seperti minyak nabati, kacang-kacangan, sayuran berdaun hijau, alpukat & gandum.

    5. Nama Vitamin B1 (biasa disebut juga dengan thiamin)
    Fungsi Vitamin B1 dibutuhkan tubuh untuk merubah karbohidrat menjadi energy, diperlukan juga oleh jantung, otot & sistem syaraf supaya dapat berfungsi dengan baik.
    Sumber Sumber vitamin B1 terdiri dari daging, ikan, kacang-kacangan, makanan yang terbuat dari kedelai & gandum. Vitamin B1 juga dapat ditemukan dalam makanan yang sudah di fortifikasi seperti roti, pasta & cereal.

    6. Nama Vitamin B2 (biasa disebut juga dengan riboflavin)
    Fungsi Sama seperti vitamin B1, maka vitamin B2 juga berfungsi untuk merubah karbohidrat menjadi energi. Selain itu vitamin B2 juga bermanfaat dalam proses pembentukan sel darah merah & kesehatan mata.
    Sumber Sumber terbaik untuk mendapatkan vitamin B2 adalah daging, telur, kacang polong & lentils, kacang-kacangan, produk olahan susu, sayuran berdaun hijau, brokoli, asparagus. Sumber lainnya adalah makanan yang sudah difortifikasi.

    7. Nama Vitamin B3 (niacin)
    Fungsi Membantu mengubah makanan menjadi energiy, menjaga kesehatan kulit & fungsi syaraf.
    Sumber Terdapat dalam daging merah, unggas, ikan, kacang serta makanan yang sudah difortifikasi.

    8. Nama Vitamin B6
    Fungsi Berperan untuk menjalankan fungsi normal otak & syaraf. Bermanfaat juga untuk memecah protein & pembuatan sel darah merah.
    Sumber Banyak terdapat pada kentang, pisang, buncis, kacang-kacangan & biji-bijian, daging merah, ikan, telur, bayam & makanan yang sudah difortifikasi.

    9. Nama vitamin B9 (biasa disebut dengan asam folat)
    Fungsi Membantu proses pembentukan sel darah merah & DNA.
    Sumber Sayuran kacang-kacangan, sayuran berdaun hijau, asparagus, berbagai macam jenis jeruk & unggas. Sumber lain adalah makanan yang sudah difortifikasi seperti roti, mie & cereal.

    10. Nama Vitamin B12
    Fungsi Berperan dalam proses pembentukan sel darah merah & menjaga fungsi syaraf.
    Sumber Terdapat pada ikan, daging merah, unggas, susu, keju & telur. Terdapat juga dalam makanan yang sudah difortifikasi


    Jenis Mineral

    1. Nama Kalsium
    Fungsi Sangat penting dalam pembentukan tulang & gigi yang kuat. Masa pertumbuhan pada anak-anak & remaja merupakan masa pembentukan tulang, sehingga sangat penting pada masa ini anak-anak & remaja mendapatkan kalsium yang cukup sehingga dapat mencegah terjadinya pengeroposan tulang nantinya. Tulang yang keropos dapat menyebabkan terjadinya osteoporosis yang berakibat tulang menjadi mudah patah.
    Sumber Susu & produk olahan susu lainnya seperti yogurt, keju dll. Dapat juga ditemukan di brokoli, sayuran berdaun hijau, serta makanan yang terbuat dari kedelai. Dapat juga ditemukan pada makanan yang sudah difortifikasi.

    2. Nama Zat besi
    Fungsi Zat besi membantu sel darah merah mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Salah satu gejala akibat anemia karena kekurangan zat besi adalah lemah & lelah, pusing serta nafas yang pendek.
    Sumber sumber terbanyak terdapat di daging merah, ikan & kerang, unggas, kacang kedelai, buncis, makanan dari kedelai, sayuran berdaun hijau & kismis. Makanan yang biasa difortifikasi dengan zat besi antara lain tepung terigu, cereal & produk gandum.

    3. Nama Magnesium
    Fungsi Membantu sistem otot & syaraf, menormalkan denyut jantung & menjaga kekuatan tulang. Magnesium juga membantu tubuh membentuk energi & protein.
    Sumber Banyak terdapat pada gandum, kacang-kacangan, biji-bijian, sayuran berdaun hijau, kentang, buncis, alpukat, pisang, kiwi, brokoli, udang & coklat.

    4. Nama Fosfor
    Fungsi Membantu pembentukan tulang & gigi, serta membantu tubuh membentuk energi. Sebagai bagian dari membran sel, maka setiap sel tubuh memerlukan fosfor untuk berfungsi secara normal.
    Sumber Biasanya banyak terdapat di semua jenis makanan, tetapi paling banyak terdapat dalam produk susu, daging & ikan.

    5. Nama Kalium
    Fungsi Membantu fungsi otot & syaraf, serta membantu tubuh menjaga keseimbangan air di dalam darah & jaringan tubuh.
    Sumber Kalium terdapat di brokoli, kentang dengan kulitnya, sayuran berdaun hijau, jeruk, pisang, buah-buahan kering, kacang polong & lima.

    6. Nama Zinc
    Fungsi Zinc berperan penting dalam pertumbuhan, pembentukan organ seksual, daya tahan tubuh & proses penyembuhan luka.
    Sumber Banyak terdapat di daging merah, unggas, tiram & makanan laut lainnya, kacang-kacangan, makanan dari kedelai, susu & produk olahannya, gandum & makanan yang sudah difortifikasi seperti sereal.

    Jumlah Vitamin & Mineral Yang Boleh Terdapat Dalam Suplemen Kesehatan
    Walaupun sebenarnya kebutuhan vitamin & mineral dapat terpenuhi dari makanan sehari-hari, tetapi kadang kala karena gaya hidup, diet yang tidak tepat, kurangnya variasi dalam makanan membuat tubuh tidak mendapat asupan vitamin & mineral yang dibutuhkan. Untuk kondisi tersebut, tambahan suplemen multivitamin terkadang dibutuhkan sehingga tubuh mendapat cukup vitamin & mineral.

    Suplemen sendiri menurut definisi dari BPOM adalah produk yang dimaksudkan untuk melengkapi kebutuhan zat gizi makanan, mengandung satu atau lebih bahan berupa vitamin, mineral, asam amino atau bahan lain (berasal dari tumbuhan atau bukan tumbuhan) yang mempunyai nilai gizi dan atau efek fisiologis dalam jumlah terkonsentrasi.

    Berikut adalah daftar beberapa vitamin & mineral serta batasan yang diperbolehkan terkandung didalam suplemen berdasarkan keputusan BPOM RI nomor HK.00.05.23.3644
    No. Nama Batas Maks./hari Ket.
    1. Vitamin A 5000 UI (1500 mcg)
    2. Beta Karoten 15 mg (20.000 UI)
    3. Vitamin B1 100 mg
    4. Vitamin B2 50 mg
    5. Vitamin B 3
    • Niasin 100 mg
    • Niasinamida 250 mg
    6. Vitamin B 6 100 mg
    7. Asam Folat 800 mcg
    8. Vitamin B 12 200 mcg
    9. Vitamin D 400 UI
    10. Vitamin E 400 UI
    11. Vitamin C 1000 mg
    12. Kalsium 1200 mg
    13. Besi 30 mg Sebagai elemen
    14. Magnesium 600 mg
    15. Fosfor 1200 mg
    16. Kalium 50 mg
    17. Zink 30 mg
    Jadi apabila ternyata anak remaja anda memang tergolong si pemilih makanan, suplemen multivitamin yang ada dapat digunakan untuk memenuhi kebutuhan vitamin & mineral supaya pertumbuhannya tidak terganggu. Yang penting pilih suplemen multivitamin yang sesuai untuk anak remaja anda dengan kandungan yang cukup & tidak melewati batasan.

    VITAMIN UNTUK REMAJA ????????

    Remaja merupakan masa peralihan dari anak-anak menjadi dewasa. Biasanya saat remaja aktifitas akan semakin meningkat baik secara fisik ataupun mental. Kebutuhan vitamin untuk usia remaja pun berbeda dengan kebutuhan vitamin untuk anak-anak ataupun orang dewasa. Karena pada masa remaja pertumbuhan tubuh sedang terjadi & apabila tidak ditunjang dengan asupan vitamin & mineral yang sesuai dengan kebutuhan mereka maka dapat menganggu proses pertumbuhannya.

    Apa Sih Vitamin & Mineral ?
    vitamin & mineralsVitamin & mineral berfungsi untuk membuat tubuh bekerja dengan baik. Sebenarnya vitamin & mineral sudah terdapat di dalam bahan makanan sehari-hari. Tetapi terkadang karena gaya hidup, diet, ataupun hal lain yang menyebabkan kita tidak seimbang dalam mengkonsumsi makanan membuat kebutuhan vitamin & mineral yang dibutuhkan tubuh menjadi tidak terpenuhi.

    Vitamin sendiri terbagi menjadi 2 kategori, yaitu vitamin yang larut dalam lemak & vitamin yang larut dalam air. Vitamin yang larut dalam lemak adalah : vitamin A, D, E, K yang dapat disimpan oleh tubuh karena sifatnya yang larut dalam lemak tubuh. Sedangkan vitamin yang larut dalam air yaitu : vitamin B kompleks & C tidak bisa diserap oleh tubuh karena harus dilarutkan dulu dalam air. Vitamin B kompleks & C yang tidak terserap oleh tubuh itu selanjutkan akan dikeluarkan oleh sistem pembuangan tubuh. Akibatnya kita membutuhkan asupan vitamin tersebut setiap hari. Sumber dari vitamin yang alami bisa didapat dari sayur, buah & produk hewani.

    Sementara mineral merupakan zat yang terdapat didalam tanah & air, biasanya diserap oleh tumbuhan atau termakan oleh hewan. Ada beberapa jenis mineral yang dibutuhkan oleh tubuh dalam jumlah besar seperti kalsium dan ada juga yang hanya dibutuhkan oleh tubuh dalam jumlah sedikit atau yang biasa disebut dengan trace mineral seperti : zat besi, zinc, iodium, selenium dll.

    Kenapa Remaja Butuh Vitamin & Mineral ?
    Akibat kekurangan vitamin & mineral di dalam tubuh dapat menyebabkan masalah-masalah kesehatan. Untuk remaja sendiri gangguan yang sering terjadi adalah gangguan pertumbuhan, masalah kulit, masalah emosional/mood, kesulitan dalam berkonsentrasi yang mengakibatkan turunnya nilai akademik, kelelahan, tulang rapuh saat tua nanti, dll.


    Vitamin & Mineral yang Dibutuhkan Remaja Serta Sumber Alaminya
    Jenis Vitamin

    1. Nama Vitamin A
    Fungsi Mencegah masalah kesehatan mata, meningkatkan sistem imun, juga berperan penting dalam pertumbuhan & perkembangan sel serta menjaga kesehatan kulit.
    Sumber Banyak terdapat di sayuran & buah yang berwarna oranye seperti wortel, ubi, labu, apricot, peach, jeruk, pepaya & mangga. Terdapat juga didalam susu, telur & hati. Untuk makanan biasanya terdapat dalam makanan yang sudah difortifikasi (ditambahkan nilai gizinya)

    2. Nama Vitamin C
    Fungsi Dibutuhkan untuk pembentukan kolagen, yaitu jaringan tissue yang menahan sel. Juga penting untuk pertumbuhan tulang, gigi & gusi serta pembuluh darah. Vitamin C juga membantu penyerapan zat besi & kalsium, membantu dalam proses penyembuhan luka & meningkatkan fungsi otak.
    Sumber Vitamin C dalam jumlah banyak dapat ditemukan di buah berry, kiwi, tomat, paprika hijau, brokoli, bayam, serta dalam jus buah jambu biji, anggur & jeruk.

    3. Nama Vitamin D
    Fungsi Diperlukan untuk memperkuat tulang karena vitamin D membantu penyerapan kalsium oleh tubuh.
    Sumber Vitamin D merupakan vitamin yang unik karena dapat diproduksi sendiri oleh tubuh saat terkena sinar matahari. Sumber lain yang terdapat vitamin D adalah kuning telur, minyak ikan & susu yang sudah difortifikasi.

    4. Nama Vitamin E
    Fungsi Vitamin E merupakan anti oksidan yang dapat melindungi sel dari kerusakan. Vitamin E juga penting untuk kesehatan sel darah merah.
    Sumber Vitamin E dapat ditemukan dalam berbagai makanan, seperti minyak nabati, kacang-kacangan, sayuran berdaun hijau, alpukat & gandum.

    5. Nama Vitamin B1 (biasa disebut juga dengan thiamin)
    Fungsi Vitamin B1 dibutuhkan tubuh untuk merubah karbohidrat menjadi energy, diperlukan juga oleh jantung, otot & sistem syaraf supaya dapat berfungsi dengan baik.
    Sumber Sumber vitamin B1 terdiri dari daging, ikan, kacang-kacangan, makanan yang terbuat dari kedelai & gandum. Vitamin B1 juga dapat ditemukan dalam makanan yang sudah di fortifikasi seperti roti, pasta & cereal.

    6. Nama Vitamin B2 (biasa disebut juga dengan riboflavin)
    Fungsi Sama seperti vitamin B1, maka vitamin B2 juga berfungsi untuk merubah karbohidrat menjadi energi. Selain itu vitamin B2 juga bermanfaat dalam proses pembentukan sel darah merah & kesehatan mata.
    Sumber Sumber terbaik untuk mendapatkan vitamin B2 adalah daging, telur, kacang polong & lentils, kacang-kacangan, produk olahan susu, sayuran berdaun hijau, brokoli, asparagus. Sumber lainnya adalah makanan yang sudah difortifikasi.

    7. Nama Vitamin B3 (niacin)
    Fungsi Membantu mengubah makanan menjadi energiy, menjaga kesehatan kulit & fungsi syaraf.
    Sumber Terdapat dalam daging merah, unggas, ikan, kacang serta makanan yang sudah difortifikasi.

    8. Nama Vitamin B6
    Fungsi Berperan untuk menjalankan fungsi normal otak & syaraf. Bermanfaat juga untuk memecah protein & pembuatan sel darah merah.
    Sumber Banyak terdapat pada kentang, pisang, buncis, kacang-kacangan & biji-bijian, daging merah, ikan, telur, bayam & makanan yang sudah difortifikasi.

    9. Nama vitamin B9 (biasa disebut dengan asam folat)
    Fungsi Membantu proses pembentukan sel darah merah & DNA.
    Sumber Sayuran kacang-kacangan, sayuran berdaun hijau, asparagus, berbagai macam jenis jeruk & unggas. Sumber lain adalah makanan yang sudah difortifikasi seperti roti, mie & cereal.

    10. Nama Vitamin B12
    Fungsi Berperan dalam proses pembentukan sel darah merah & menjaga fungsi syaraf.
    Sumber Terdapat pada ikan, daging merah, unggas, susu, keju & telur. Terdapat juga dalam makanan yang sudah difortifikasi


    Jenis Mineral

    1. Nama Kalsium
    Fungsi Sangat penting dalam pembentukan tulang & gigi yang kuat. Masa pertumbuhan pada anak-anak & remaja merupakan masa pembentukan tulang, sehingga sangat penting pada masa ini anak-anak & remaja mendapatkan kalsium yang cukup sehingga dapat mencegah terjadinya pengeroposan tulang nantinya. Tulang yang keropos dapat menyebabkan terjadinya osteoporosis yang berakibat tulang menjadi mudah patah.
    Sumber Susu & produk olahan susu lainnya seperti yogurt, keju dll. Dapat juga ditemukan di brokoli, sayuran berdaun hijau, serta makanan yang terbuat dari kedelai. Dapat juga ditemukan pada makanan yang sudah difortifikasi.

    2. Nama Zat besi
    Fungsi Zat besi membantu sel darah merah mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Salah satu gejala akibat anemia karena kekurangan zat besi adalah lemah & lelah, pusing serta nafas yang pendek.
    Sumber sumber terbanyak terdapat di daging merah, ikan & kerang, unggas, kacang kedelai, buncis, makanan dari kedelai, sayuran berdaun hijau & kismis. Makanan yang biasa difortifikasi dengan zat besi antara lain tepung terigu, cereal & produk gandum.

    3. Nama Magnesium
    Fungsi Membantu sistem otot & syaraf, menormalkan denyut jantung & menjaga kekuatan tulang. Magnesium juga membantu tubuh membentuk energi & protein.
    Sumber Banyak terdapat pada gandum, kacang-kacangan, biji-bijian, sayuran berdaun hijau, kentang, buncis, alpukat, pisang, kiwi, brokoli, udang & coklat.

    4. Nama Fosfor
    Fungsi Membantu pembentukan tulang & gigi, serta membantu tubuh membentuk energi. Sebagai bagian dari membran sel, maka setiap sel tubuh memerlukan fosfor untuk berfungsi secara normal.
    Sumber Biasanya banyak terdapat di semua jenis makanan, tetapi paling banyak terdapat dalam produk susu, daging & ikan.

    5. Nama Kalium
    Fungsi Membantu fungsi otot & syaraf, serta membantu tubuh menjaga keseimbangan air di dalam darah & jaringan tubuh.
    Sumber Kalium terdapat di brokoli, kentang dengan kulitnya, sayuran berdaun hijau, jeruk, pisang, buah-buahan kering, kacang polong & lima.

    6. Nama Zinc
    Fungsi Zinc berperan penting dalam pertumbuhan, pembentukan organ seksual, daya tahan tubuh & proses penyembuhan luka.
    Sumber Banyak terdapat di daging merah, unggas, tiram & makanan laut lainnya, kacang-kacangan, makanan dari kedelai, susu & produk olahannya, gandum & makanan yang sudah difortifikasi seperti sereal.

    Jumlah Vitamin & Mineral Yang Boleh Terdapat Dalam Suplemen Kesehatan
    Walaupun sebenarnya kebutuhan vitamin & mineral dapat terpenuhi dari makanan sehari-hari, tetapi kadang kala karena gaya hidup, diet yang tidak tepat, kurangnya variasi dalam makanan membuat tubuh tidak mendapat asupan vitamin & mineral yang dibutuhkan. Untuk kondisi tersebut, tambahan suplemen multivitamin terkadang dibutuhkan sehingga tubuh mendapat cukup vitamin & mineral.

    Suplemen sendiri menurut definisi dari BPOM adalah produk yang dimaksudkan untuk melengkapi kebutuhan zat gizi makanan, mengandung satu atau lebih bahan berupa vitamin, mineral, asam amino atau bahan lain (berasal dari tumbuhan atau bukan tumbuhan) yang mempunyai nilai gizi dan atau efek fisiologis dalam jumlah terkonsentrasi.

    Berikut adalah daftar beberapa vitamin & mineral serta batasan yang diperbolehkan terkandung didalam suplemen berdasarkan keputusan BPOM RI nomor HK.00.05.23.3644
    No. Nama Batas Maks./hari Ket.
    1. Vitamin A 5000 UI (1500 mcg)
    2. Beta Karoten 15 mg (20.000 UI)
    3. Vitamin B1 100 mg
    4. Vitamin B2 50 mg
    5. Vitamin B 3
    • Niasin 100 mg
    • Niasinamida 250 mg
    6. Vitamin B 6 100 mg
    7. Asam Folat 800 mcg
    8. Vitamin B 12 200 mcg
    9. Vitamin D 400 UI
    10. Vitamin E 400 UI
    11. Vitamin C 1000 mg
    12. Kalsium 1200 mg
    13. Besi 30 mg Sebagai elemen
    14. Magnesium 600 mg
    15. Fosfor 1200 mg
    16. Kalium 50 mg
    17. Zink 30 mg
    Jadi apabila ternyata anak remaja anda memang tergolong si pemilih makanan, suplemen multivitamin yang ada dapat digunakan untuk memenuhi kebutuhan vitamin & mineral supaya pertumbuhannya tidak terganggu. Yang penting pilih suplemen multivitamin yang sesuai untuk anak remaja anda dengan kandungan yang cukup & tidak melewati batasan.

    VITAMIN UNTUK REMAJA ????????

    Remaja merupakan masa peralihan dari anak-anak menjadi dewasa. Biasanya saat remaja aktifitas akan semakin meningkat baik secara fisik ataupun mental. Kebutuhan vitamin untuk usia remaja pun berbeda dengan kebutuhan vitamin untuk anak-anak ataupun orang dewasa. Karena pada masa remaja pertumbuhan tubuh sedang terjadi & apabila tidak ditunjang dengan asupan vitamin & mineral yang sesuai dengan kebutuhan mereka maka dapat menganggu proses pertumbuhannya.

    Apa Sih Vitamin & Mineral ?
    vitamin & mineralsVitamin & mineral berfungsi untuk membuat tubuh bekerja dengan baik. Sebenarnya vitamin & mineral sudah terdapat di dalam bahan makanan sehari-hari. Tetapi terkadang karena gaya hidup, diet, ataupun hal lain yang menyebabkan kita tidak seimbang dalam mengkonsumsi makanan membuat kebutuhan vitamin & mineral yang dibutuhkan tubuh menjadi tidak terpenuhi.

    Vitamin sendiri terbagi menjadi 2 kategori, yaitu vitamin yang larut dalam lemak & vitamin yang larut dalam air. Vitamin yang larut dalam lemak adalah : vitamin A, D, E, K yang dapat disimpan oleh tubuh karena sifatnya yang larut dalam lemak tubuh. Sedangkan vitamin yang larut dalam air yaitu : vitamin B kompleks & C tidak bisa diserap oleh tubuh karena harus dilarutkan dulu dalam air. Vitamin B kompleks & C yang tidak terserap oleh tubuh itu selanjutkan akan dikeluarkan oleh sistem pembuangan tubuh. Akibatnya kita membutuhkan asupan vitamin tersebut setiap hari. Sumber dari vitamin yang alami bisa didapat dari sayur, buah & produk hewani.

    Sementara mineral merupakan zat yang terdapat didalam tanah & air, biasanya diserap oleh tumbuhan atau termakan oleh hewan. Ada beberapa jenis mineral yang dibutuhkan oleh tubuh dalam jumlah besar seperti kalsium dan ada juga yang hanya dibutuhkan oleh tubuh dalam jumlah sedikit atau yang biasa disebut dengan trace mineral seperti : zat besi, zinc, iodium, selenium dll.

    Kenapa Remaja Butuh Vitamin & Mineral ?
    Akibat kekurangan vitamin & mineral di dalam tubuh dapat menyebabkan masalah-masalah kesehatan. Untuk remaja sendiri gangguan yang sering terjadi adalah gangguan pertumbuhan, masalah kulit, masalah emosional/mood, kesulitan dalam berkonsentrasi yang mengakibatkan turunnya nilai akademik, kelelahan, tulang rapuh saat tua nanti, dll.


    Vitamin & Mineral yang Dibutuhkan Remaja Serta Sumber Alaminya
    Jenis Vitamin

    1. Nama Vitamin A
    Fungsi Mencegah masalah kesehatan mata, meningkatkan sistem imun, juga berperan penting dalam pertumbuhan & perkembangan sel serta menjaga kesehatan kulit.
    Sumber Banyak terdapat di sayuran & buah yang berwarna oranye seperti wortel, ubi, labu, apricot, peach, jeruk, pepaya & mangga. Terdapat juga didalam susu, telur & hati. Untuk makanan biasanya terdapat dalam makanan yang sudah difortifikasi (ditambahkan nilai gizinya)

    2. Nama Vitamin C
    Fungsi Dibutuhkan untuk pembentukan kolagen, yaitu jaringan tissue yang menahan sel. Juga penting untuk pertumbuhan tulang, gigi & gusi serta pembuluh darah. Vitamin C juga membantu penyerapan zat besi & kalsium, membantu dalam proses penyembuhan luka & meningkatkan fungsi otak.
    Sumber Vitamin C dalam jumlah banyak dapat ditemukan di buah berry, kiwi, tomat, paprika hijau, brokoli, bayam, serta dalam jus buah jambu biji, anggur & jeruk.

    3. Nama Vitamin D
    Fungsi Diperlukan untuk memperkuat tulang karena vitamin D membantu penyerapan kalsium oleh tubuh.
    Sumber Vitamin D merupakan vitamin yang unik karena dapat diproduksi sendiri oleh tubuh saat terkena sinar matahari. Sumber lain yang terdapat vitamin D adalah kuning telur, minyak ikan & susu yang sudah difortifikasi.

    4. Nama Vitamin E
    Fungsi Vitamin E merupakan anti oksidan yang dapat melindungi sel dari kerusakan. Vitamin E juga penting untuk kesehatan sel darah merah.
    Sumber Vitamin E dapat ditemukan dalam berbagai makanan, seperti minyak nabati, kacang-kacangan, sayuran berdaun hijau, alpukat & gandum.

    5. Nama Vitamin B1 (biasa disebut juga dengan thiamin)
    Fungsi Vitamin B1 dibutuhkan tubuh untuk merubah karbohidrat menjadi energy, diperlukan juga oleh jantung, otot & sistem syaraf supaya dapat berfungsi dengan baik.
    Sumber Sumber vitamin B1 terdiri dari daging, ikan, kacang-kacangan, makanan yang terbuat dari kedelai & gandum. Vitamin B1 juga dapat ditemukan dalam makanan yang sudah di fortifikasi seperti roti, pasta & cereal.

    6. Nama Vitamin B2 (biasa disebut juga dengan riboflavin)
    Fungsi Sama seperti vitamin B1, maka vitamin B2 juga berfungsi untuk merubah karbohidrat menjadi energi. Selain itu vitamin B2 juga bermanfaat dalam proses pembentukan sel darah merah & kesehatan mata.
    Sumber Sumber terbaik untuk mendapatkan vitamin B2 adalah daging, telur, kacang polong & lentils, kacang-kacangan, produk olahan susu, sayuran berdaun hijau, brokoli, asparagus. Sumber lainnya adalah makanan yang sudah difortifikasi.

    7. Nama Vitamin B3 (niacin)
    Fungsi Membantu mengubah makanan menjadi energiy, menjaga kesehatan kulit & fungsi syaraf.
    Sumber Terdapat dalam daging merah, unggas, ikan, kacang serta makanan yang sudah difortifikasi.

    8. Nama Vitamin B6
    Fungsi Berperan untuk menjalankan fungsi normal otak & syaraf. Bermanfaat juga untuk memecah protein & pembuatan sel darah merah.
    Sumber Banyak terdapat pada kentang, pisang, buncis, kacang-kacangan & biji-bijian, daging merah, ikan, telur, bayam & makanan yang sudah difortifikasi.

    9. Nama vitamin B9 (biasa disebut dengan asam folat)
    Fungsi Membantu proses pembentukan sel darah merah & DNA.
    Sumber Sayuran kacang-kacangan, sayuran berdaun hijau, asparagus, berbagai macam jenis jeruk & unggas. Sumber lain adalah makanan yang sudah difortifikasi seperti roti, mie & cereal.

    10. Nama Vitamin B12
    Fungsi Berperan dalam proses pembentukan sel darah merah & menjaga fungsi syaraf.
    Sumber Terdapat pada ikan, daging merah, unggas, susu, keju & telur. Terdapat juga dalam makanan yang sudah difortifikasi


    Jenis Mineral

    1. Nama Kalsium
    Fungsi Sangat penting dalam pembentukan tulang & gigi yang kuat. Masa pertumbuhan pada anak-anak & remaja merupakan masa pembentukan tulang, sehingga sangat penting pada masa ini anak-anak & remaja mendapatkan kalsium yang cukup sehingga dapat mencegah terjadinya pengeroposan tulang nantinya. Tulang yang keropos dapat menyebabkan terjadinya osteoporosis yang berakibat tulang menjadi mudah patah.
    Sumber Susu & produk olahan susu lainnya seperti yogurt, keju dll. Dapat juga ditemukan di brokoli, sayuran berdaun hijau, serta makanan yang terbuat dari kedelai. Dapat juga ditemukan pada makanan yang sudah difortifikasi.

    2. Nama Zat besi
    Fungsi Zat besi membantu sel darah merah mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Salah satu gejala akibat anemia karena kekurangan zat besi adalah lemah & lelah, pusing serta nafas yang pendek.
    Sumber sumber terbanyak terdapat di daging merah, ikan & kerang, unggas, kacang kedelai, buncis, makanan dari kedelai, sayuran berdaun hijau & kismis. Makanan yang biasa difortifikasi dengan zat besi antara lain tepung terigu, cereal & produk gandum.

    3. Nama Magnesium
    Fungsi Membantu sistem otot & syaraf, menormalkan denyut jantung & menjaga kekuatan tulang. Magnesium juga membantu tubuh membentuk energi & protein.
    Sumber Banyak terdapat pada gandum, kacang-kacangan, biji-bijian, sayuran berdaun hijau, kentang, buncis, alpukat, pisang, kiwi, brokoli, udang & coklat.

    4. Nama Fosfor
    Fungsi Membantu pembentukan tulang & gigi, serta membantu tubuh membentuk energi. Sebagai bagian dari membran sel, maka setiap sel tubuh memerlukan fosfor untuk berfungsi secara normal.
    Sumber Biasanya banyak terdapat di semua jenis makanan, tetapi paling banyak terdapat dalam produk susu, daging & ikan.

    5. Nama Kalium
    Fungsi Membantu fungsi otot & syaraf, serta membantu tubuh menjaga keseimbangan air di dalam darah & jaringan tubuh.
    Sumber Kalium terdapat di brokoli, kentang dengan kulitnya, sayuran berdaun hijau, jeruk, pisang, buah-buahan kering, kacang polong & lima.

    6. Nama Zinc
    Fungsi Zinc berperan penting dalam pertumbuhan, pembentukan organ seksual, daya tahan tubuh & proses penyembuhan luka.
    Sumber Banyak terdapat di daging merah, unggas, tiram & makanan laut lainnya, kacang-kacangan, makanan dari kedelai, susu & produk olahannya, gandum & makanan yang sudah difortifikasi seperti sereal.

    Jumlah Vitamin & Mineral Yang Boleh Terdapat Dalam Suplemen Kesehatan
    Walaupun sebenarnya kebutuhan vitamin & mineral dapat terpenuhi dari makanan sehari-hari, tetapi kadang kala karena gaya hidup, diet yang tidak tepat, kurangnya variasi dalam makanan membuat tubuh tidak mendapat asupan vitamin & mineral yang dibutuhkan. Untuk kondisi tersebut, tambahan suplemen multivitamin terkadang dibutuhkan sehingga tubuh mendapat cukup vitamin & mineral.

    Suplemen sendiri menurut definisi dari BPOM adalah produk yang dimaksudkan untuk melengkapi kebutuhan zat gizi makanan, mengandung satu atau lebih bahan berupa vitamin, mineral, asam amino atau bahan lain (berasal dari tumbuhan atau bukan tumbuhan) yang mempunyai nilai gizi dan atau efek fisiologis dalam jumlah terkonsentrasi.

    Berikut adalah daftar beberapa vitamin & mineral serta batasan yang diperbolehkan terkandung didalam suplemen berdasarkan keputusan BPOM RI nomor HK.00.05.23.3644
    No. Nama Batas Maks./hari Ket.
    1. Vitamin A 5000 UI (1500 mcg)
    2. Beta Karoten 15 mg (20.000 UI)
    3. Vitamin B1 100 mg
    4. Vitamin B2 50 mg
    5. Vitamin B 3
    • Niasin 100 mg
    • Niasinamida 250 mg
    6. Vitamin B 6 100 mg
    7. Asam Folat 800 mcg
    8. Vitamin B 12 200 mcg
    9. Vitamin D 400 UI
    10. Vitamin E 400 UI
    11. Vitamin C 1000 mg
    12. Kalsium 1200 mg
    13. Besi 30 mg Sebagai elemen
    14. Magnesium 600 mg
    15. Fosfor 1200 mg
    16. Kalium 50 mg
    17. Zink 30 mg
    Jadi apabila ternyata anak remaja anda memang tergolong si pemilih makanan, suplemen multivitamin yang ada dapat digunakan untuk memenuhi kebutuhan vitamin & mineral supaya pertumbuhannya tidak terganggu. Yang penting pilih suplemen multivitamin yang sesuai untuk anak remaja anda dengan kandungan yang cukup & tidak melewati batasan.

    SUSU, MINUMAN YUMMY....

    susu putihSusu merupakan minuman sehat bagi semua orang tanpa batasan usia maupun gender. Mulai dari bayi baru lahir sampai lansia mengkonsumsi susu yang baik bagi kesehatan. Di pasaran saat ini banyak sekali varian susu dengan penambahan zat gizi tertentu sesuai kebutuhan. Susu yang diperuntukan bagi anak biasanya difortifikasi dengan zink, zat besi, probiotik, dan sebagainya. Susu ibu hamil disesuaikan dengan kebutuhan ibu hamil seperti ditambahkannya asam folat dan zat besi. Lain halnya dengan susu untuk usia lanjut yang ditambahkan dengan kebutuhan nutrisi yang berbeda. Begitu pula varian susu bagi penderita penyakit khusus seperti diabetes. Meskipun masih tergolong rendah dibandingkan negara lain di Asia, konsumsi susu Indonesia cenderung mengalami peningkatan. Semoga saja dengan adanya artikel ini semakin menumbuhkan semangat untuk selalu mengkonsumsi susu.

    Rasa Lezat Manfaat Hebat!
    Susu merupakan sumber vitamin dan mineral yang direkomendasikan oleh ahli gizi untuk dikonsumsi setiap harinya. Ingat menu 4 sehat 5 sempurna? Susu dan produk olahannya mengandung komposisi seimbang antara protein, lemak, karbohidrat dan nutrisi penting lainnya. Selain itu susu juga mengandung vitamin, mineral, enzim, dan komponen nutrisi lainnya dalam jumlah kecil. Energi pada susu didapatkan dari protein, karbohidrat, dan kandungan lemak yang terdapat di dalamnya.

    Komponen Nutrisi dalam Susu
    Air
    Susu merupakan sumber air yang baik bagi tubuh. Kandungan air pada susu bervariasi. Air sangat penting bagi metabolisme tubuh. Air merupakan komponen utama pembentuk tubuh yang berperan dalam memelihara volume darah, transpor nutrisi seperti glukosa dan oksigen ke jaringan dan organ. Selain itu air berperan dalam transportasi produk buangan dari jaringan dan organ. Air juga berperan dalam pengaturan suhu tubuh melalui proses berkeringat.

    Karbohidrat
    Susu mengandung karbohidrat dalam bentuk laktosa. Kandungan laktosa pada tiap-tiap susu berbeda. Karbohidrat merupakan sumber energi primer dalam beraktivitas. Glukosa merupakan satu-satunya bentuk energi yang digunakan oleh otak. Kelebihan glukosa disimpan dalam bentuk glikogen di otot dan hati sebagai cadangan. Karbohidrat juga penting dalam pengaturan hormonal dalam tubuh. Kekurangan glukosa dan karbohidrat dapat menyebabkan kelelahan dan kurang konsentrasi.

    Laktosa merupakan disakarida yang terbentuk dari ikatan antara glukosa dan galaktosa. Sebelum digunakan tubuh, ikatan tersebut harus diurai oleh enzim laktase di usus halus. Seseorang yang aktivitas laktasenya rendah kemungkinan memiliki gangguan pencernaan laktosa yang biasanya disebut dengan intoleransi laktosa.

    Lemak
    Lemak merupakan komponen penyusun membran sel dan hormon. Lemak merupakan sumber energi yang besar dan merupakan sumber energi utama yang digunakan tubuh selama melakukan aktivitas ringan dan aktivitas yang cukup berat lebih dari 90 menit. Lemak merupakan simpanan cadangan energi yang utama pada tubuh. Lemak juga berfungsi sebagai bantalan pelindung organ tubuh.

    Protein
    Susu mengandung protein dan mengandung semua jenis asam amino esensial. Protein merupakan zat penyusun otot, kulit, rambut, dan komponen sel lainnya. Protein memegang peranan penting pada fungsi-fungsi tubuh seperti enzim, hormone, dan antibody. Protein juga digunakan sebagai sumber energi tubuh.

    9 asam amino yang harus diperoleh dari makanan (asam amino esensial) yaitu leusin, isoleusin, valin, fenilalanin, triptofan, histidin, tretionin, metionin, dan lisin. Protein yang mengandung 9 asam amino disebut juga protein komplit. Protein yang berasal dari hewan dan kacang kedelai merupakan protein komplit.

    Protein susu mengandung sekitar 80% kasein dan 20% protein whey (serum). Kasein dan whey terdapat pada susu, yogurt, dan es krim. Protein whey digunakan sebagai sumber pada makanan protein tinggi, selain itu protein whey mengandung immunoglobulin yang penting bagi respon imun tubuh.

    Vitamin
    Vitamin memegang peranan penting pada tubuh termasuk metabolisme, transportasi oksigen dan anti oksidan. Vitamin membantu tubuh menggunakan karbohidrat, protein, dan lemak. Berikut vitamin yang terdapat dalam produk susu:

    • Vitamin A
      Vitamin A merupakan vitamin yang larut dalam lemak. Vitamin ini berperan dalam penglihatan, ekspresi gen, reproduksi, dan respon imun tubuh. Produk susu merupakan sumber vitamin A yang baik meskipun kandungan vitamin A sangat bervariasi tergantung dari dengan kandungan lemak yang terdapat dalam produk susu.
    • Vitamin B (B1, B2, B3, B5, B6, B12)
      Tiamin (vitamin B1) merupakan vitamin yang larut dalam air yang merupakan kofaktor enzim yang berperan dalam metabolisme karbohidrat dan asam amino. Selain itu susu mjuga mengandung riboflavin (vitamin B2) yang berperan dalam membantu metabolisme tubuh. Vitamin B3 (niasin) juga terdapat dalam susu. Niasin berperan untuk metabolisme energi. Sejumlah kecil niasin terdapat dalam susu. Asam pantotenat (vitamin B5) yang berperan dalam metabolisme asam lemak juga dapat ditemukan dalam susu. Vitamin B6 (piridoksin) yang berperan dalam metabolisme protein dan glikogen juga terdapat dalam susu. Susu juga merupakan sumber vitamin B12 yang sangat baik. Vitamin B12 (sianokobalamin) yang berperan dalam metabolisme protein dan sel-sel darah.
    • Vitamin D dan vitamin lainnya
      Vitamin D merupakan vitamin larut lemak yang penting dalam memelihara kalsium darah dan keseimbangan fosfor. Umumnya vitamin D ditambahkan ke dalam susu. Susu yang difortifikasi merupakan sumber vitamin D yang baik. Susu juga mengandung sejumlah kecil asam folat dan vitamin E. Asam folat merupakan kofaktor enzim yang berperan dalam metabolisme protein, asam nukleat, dan fungsi-fungsi darah. Vitamin E memiliki aktivitas antioksidan. Susu juga mengandung vitamin K yang berperan dalam pembekuan darah, metabolisme tulang, dan sintesis protein.
    Mineral
    Mineral berperan penting bagi tubuh termasuk fungsi enzim, pembentukan tulang, memelihara keseimbangan cairan, dan transport oksigen. Mineral juga membantu tubuh menggunakan karbohidrat, protein, dan lemak. Salah satu mineral yang sangat terkenal terdapat dalam susu yaitu kalsium. Kalsium berperan dalam pembentukan tulang, dan metabolisme, kontraksi otot, penghantaran saraf, dan pembekuan darah. Produk susu merupakan sumber kalsium.

    Mineral lain yang terdapat dalam susu yaitu tembaga, zat besi, magnesium dan mangan. Mineral lainnya yaitu zinc, natrium, fosfor, selenium, dan kalium.
    Selain zat-zat di atas, susu juga mengandung enzim protein biologi lainnya seperti laktoferin dan laktoperoksidase.

    Beberapa manfaat susu
    minum susuSusu dapat membantu mencegah osteoporosis, karena bila susu maupun produk susu dihilangkan dari menu makanan dapat meningkatkan peluang terjadinya osteoporosis. Selain itu dari studi terlihat bahwa seseorang yang secara teratur mengkonsumsi susu dan produk susu risiko kanker kolon menurun. Pada tekanan darah, penelitan di Amerika Serikat menemukan bahwa konsumsi buah dan sayur yang dikombinasikan dengan produk susu rendah lemak dapat menurunkan tekanan darah dibandingkan hanya dengan mengkonsumsi buah dan sayur saja. Selain itu, susu juga dapat melindungi gigi dari kerusakan dengan cara mengurangi keasaman mulut, menstimulasi sekresi air liur, dan mengurangi pembentukan plak.

    Bila Tubuh Alergi Susu
    Pernahkan anda mengalami alergi susu? Tanda dan gejala alergi susu berbeda dari satu orang ke orang lain. Reaksi ini muncul bisa dalam kurun waktu beberapa menit sampai beberapa jam setelah susu dikonsumsi. Pada beberapa kejadian, reaksi alergi susu berkembang setelah susu dikonsumsi dalam jangka panjang. Tanda seseorang mengalami alergi susu meliputi nafas berbunyi, muntah, diare, kram perut, batuk, pilek, dan gatal kulit/kulit kemerahan.

    Alergi susu atau Intoleransi susu?
    Penting untuk mengetahui apakah anda mengalami alergi susu atau intoleransi laktosa. Tidak seperti alergi susu, intoleransi laktosa tidak dipengaruhi oleh sistem kekebalan tubuh. Gejala dan penanganannya pun berbeda dengan alergi susu. Tanda dan gejala yang umum dari intoleransi laktosa yaitu permasalahan saluran cerna seperti kembung, maupun diare setelah mengkonsumsi susu.

    Bagi orang tua, disarankan untuk tetap memberikan susu bagi anak-anak dan dirinya sendiri mengingat susu merupakan minuman sehat yang kaya nutrisi. Selain itu susu memegang peranan penting pada makanan yang bermanfaat bagi semua kelompok usia. Segelas atau dua gelas susu sehari dapat membantu menyempurnakan nutrisi yang diperoleh dari makanan anda. Jadi, berapapun usia anda, apapun aktivitas anda, yuk minum susu.. hmm.. yummy..

    * Susu yang dimaksudkan di artikel ini merupakan manfaat susu secara umum.
    Artikel ini ditulis dalam rangka meramaikan hari susu sedunia yang jatuh setiap tanggal 1 Juni.

    Diambil dari berbagai sumber.


    SINUTIS

    Rasa sakit di bagian dahi, pipi, hidung atau daerah diantara mata terkadang dibarengi dengan demam, sakit kepala, sakit gigi atau bahkan menurunnya kepekaan indra penciuman kita merupakan salah satu gejala sinusitis. Terkadang karena gejala yang kita rasakan tidak spesifik, kita salah mengartikan gejala-gejala tersebut dengan penyakit lain sehingga membuat penyakit sinusitis yang diderita berkembang tanpa diobati. Untuk lebih mengenal lagi tentang penyakit sinusitis & pengobatannya, berikut uraiannya.

    Sinus, sinusitis & penggolongannya

    Sinusitis adalah penyakit yang terjadi di daerah sinus. Sinus sendiri adalah rongga udara yang terdapat di area wajah yang terhubung dengan hidung. Fungsi dari rongga sinus sendiri adalah untuk menjaga kelembapan hidung & menjaga pertukaran udara di daerah hidung. Rongga sinus sendiri terdiri dari 4 jenis, yaitu :
    • Sinus Frontal, terletak di atas mata dibagian tengah dari masing-masing alis
    • Sinus Maxillary, terletak diantara tulang pipi, tepat disamping hidung
    • Sinus Ethmoid, terletak diantara mata, tepat di belakang tulang hidung
    • Sinus Sphenoid, terletak dibelakang sinus ethmoid & dibelakang mata
    Didalam rongga sinus terdapat lapisan yang terdiri dari bulu-bulu halus yang disebut dengan cilia. Fungsi dari cilia ini adalah untuk mendorong lendir yang di produksi didalam sinus menuju ke saluran pernafasan. Gerakan cilia mendorong lendir ini berguna untuk membersihkan saluran nafas dari kotoran ataupun organisme yang mungkin ada. Ketika lapisan rongga sinus ini membengkak maka cairan lendir yang ada tidak dapat bergerak keluar & terperangkap di dalam rongga sinus.

    Jadi sinusitis terjadi apabila terdapat peradangan didaerah lapisan rongga sinus yang menyebabkan lendir terperangkap di rongga sinus & menjadi tempat tumbuhnya bakteri.

    Sinusitis sendiri dapat dibedakan menjadi 2 jenis, yaitu :
    • Sinusitis akut : gejala dirasakan selama 2-8 minggu
    • Sinusitis kronis : biasanya gejala dirasakan lebih dari 8 minggu
    Sinusitis akut dapat disebabkan oleh kerusakan lapisan rongga sinus akibat infeksi atau tindakan bedah. Sedangkan sinusitis kronis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus.

    Penyebab sinusitis
    Sinusitis dapat terjadi akibat dari beberapa faktor dibawah ini :
    • Bulu-bulu halus didalam rongga sinus (cilia) tidak bekerja secara maksimal akibat kondisi medis tertentu
    • Flu & alergi menyebabkan lendir diproduksi secara berlebih atau menutupi rongga sinus
    • Adanya kelainan pada sekat rongga hidung, kelainan tulang hidung ataupun polip pada hidung dapat menutupi rongga sinus
    sinusitis womanSelain hal tersebut diatas, apapun yang dapat menyebabkan bengkak pada lapisan rongga sinus ataupun menahan cilia untuk mendorong lendir dapat menyebabkan sinusitis. Hal ini biasanya disebabkan oleh perubahan pada suhu & tekanan udara. Alergi, penggunaan penyemprot hidung secara berlebihan, merokok, berenang atau menyelam dapat meningkatkan resiko terkena sinusitis.

    Ketika sinusitis terjadi karena infeksi bakteri ataupun virus, maka akan terjadi infeksi pada rongga sinus. Kadangkala infeksi sinus terjadi setelah kita mengalami flu. Virus flu tersebut akan menyerang lapisan rongga sinus, menyebabkan lapisan sinus bengkak & rongga sinus menjadi mengecil. Tubuh bereaksi terhadap virus tersebut dengan memproduksi lebih banyak lendir. Tetapi karena rongga sinus mengecil maka lendir terperangkap didalam rongga sinus & menjadi tempat tumbuhnya bakteri. Bakeri tersebutlah yang menyebabkan terjadinya infeksi sinus.


    Gejala sinusitis
    Gejala dari sinusitis adalah :
    • Rasa sakit atau adanya tekanan di daerah dahi, pipi, hidung & diantara mata
    • Sakit kepala
    • Demam
    • Hidung mampet
    • Berkurangnya indra penciuman
    • Batuk, biasanya akan memburuk saat malam
    • Nafas berbau (halitosis)
    • Sakit gigi
    Selain gejala tersebut diatas, salah satu gejala sinusitis akut pada orang dewasa adalah adanya flu yang tidak membaik atau memburuk setelah 5-7 hari. Gejala pada sinusitis kronis sama seperti diatas tetapi cenderung terlihat lebih ringan & bertahan selama lebih dari 8 minggu.

    Gejala sinusitis pada anak-anak meliputi :
    • Timbul flu atau penyakit pernafasan yang makin memburuk
    • Demam tinggi disertai dengan adanya lendir pernafasan yang berwarna gelap
    • Adanya lendir pernafasan dengan atau tanpa adanya flu yang hadir lebih dari 10 hari & tidak membaik
    Diagnosa sinusitis
    Untuk penetapan diagnosa sinusitis, dokter biasanya akan melakukan pemeriksaan berikut :
    • Mencari tanda adanya polip di hidung
    • Menyinari rongga sinus dengan cahaya (transiluminasi) untuk melihat adanya peradangan
    • Mengetuk rongga sinus untuk melihat adanya infeksi
    • Melihat kedalam rongga sinus melalui pemeriksaan fiberoptik (disebut juga dengan endoscopy atau rhinoscopy) dapat juga digunakan untuk mendiagnosa sinusitis. Hal ini biasanya dilakukan oleh dokter spesialis THT.
    • Bila perlu CT scan dapat juga dilakukan untuk mendiagnosa adanya sinusitis.
    • Apabila sinusitis diduga terkait karena tumor atau infeksi jamur, maka MRI terhadap rongga sinus dapat dilakukan.
    Jika anak anda menderita sinusitis kronis atau yang berulang (sering kambuh) maka tes-tes berikut perlu juga dilakukan :
    • Tes alergi
    • Tes HIV atau tes untuk melihat rendahnya fungsi imun
    • Tes untuk melihat fungsi cilia
    • Cytology hidung
    • Cystic fibrosis
    Pengobatan sinusitis
    Pengobatan yang biasa dilakukan untuk sinusitis meliputi :
    • Suntikan anti alergi
    • Menghindari pencetus alergi
    • Semprotan hidung yang mengandung kortikosteroid untuk membantu mengurangi bengkak di rongga sinus, terutama karena adanya polip ataupun karena alergi
    Sinusitis akut sebaiknya diberikan pengobatan selama 10-14 hari, sedangkan sinusitis kronis sebaiknya diberi pengobatan untuk 3-4 minggu. Bagi beberapa penderita sinusitis kronis mungkin diperlukan pengobatan untuk mengobati infeksi jamur. Tindakan operasi untuk membersihkan & mengeringkan rongga sinus mungkin diperlukan terutama bagi pasien yang mengalami peradangan yang berulang.

    Pemberian antibiotika biasanya tidak diperlukan untuk mengobati sinusitis akut, karena biasanya infeksi akan sembuh dengan sendirinya. Tetapi antibiotika dapat diberikan apabila terjadi hal-hal berikut ini :
    • Anak dengan kondisi pilek biasanya disertai dengan batuk yang tidak kunjung membaik setelah 2-3 minggu
    • Demam dengan suhu tubuh lebih dari 39°C
    • Adanya bengkak yang parah di area sekitar mata
    • Sakit kepala atau sakit di daerah wajah
    Jangan anggap remeh penyakit sinusitis
    Jadi apabila anda merasakan gejala-gejala seperti flu tetapi tidak kunjung sembuh atau sering terjadi kembali. Jangan anggap remeh gejala tersebut, karena bisa saja hal itu merupakan pertanda adanya penyakit sinusitis.

    GONDOK

    Salah satu dan masalah gizi utama di Indonesia adalah kekurangan/defisiensi iodium Defisiensi iodium pada berbagai derajat akan mengganggu pertumbuhan dan perkembangan janin, bayi , dan anak serta berdampak terhadap ibu hamil dan menyusui (Bumil - busui) Survei gondok pada tahun 1980-1982 menunjukkan bahwa 21 dan’ 31 kabupaten di Jateng mempunyai’ prevalensi’ gondok yang tinggi (30%-80% Melalui program pemberantasan GAKI (gangguan akibat kekurangan iodium). semua daerah menunjukkan penurunan nyata dalam prevalensi gondok. Namun, pemetaan ulang GAK1 di tahun 1996 menunjukkan bahwa prevalensi gondok di Pati masih tinggi, sedangkan Jepara dinyatakan sebagai daerah endemik GAKI berdasar parameter UEI (urinary excreted iodine), yang angkanya terendah diantara 35 kabupaten/kodya se-Jateng.

    Suatu penelitian telah dilakukan untuk membandingkan prevalensi gondok pada anak ,sekolah dan menilai parameter UEI dan TSH bumil-busui di daerah pantai dan non-pantai di Pati sebagai daerah GAKI yang membaik dan Jepara sebagai daerah dengan median UEI terendah di Jateng. Penelitian dilakukan di 2 kecamatan pantai dan 2 non-pantai di masing-masing kabupaten. Tiga desa dengan penduduk tertinggi di tiap kecamatan diambil sebagai penelitian. Sampel diambil secara acak di antara anak sekolah (untuk data TGR) dan bumil-busui (Untuk data UEI dan TSH).

    Hasil penelitian adalah sebagai berikut.
    (I) berdasarkan parameter TGR, angka gondok pada anak sekolah di 2 kecamatan non pantai di Pati lebih tinggi dari 2 kecamatan pantai baik berdasar data 1996 maupun 1998, walau ada penurunan nyata pada data 1998, yang merupakan dampak dan distribusi kapsul iodiol di daerah tersebut;
    (2) Di Jepara TGR daerah pantai maupun non pantai tidak banyak berbeda, baik di tahun 1996 maupun 1998, namun ada kecenderungan kenaikan TGR 1998 dibandingkan angka 1996;
    (3) tidak ada perbedaan nyata antara median UEI dan TSH bumil-busui yang tinggal di daerah pantal dengan non
    pantai pada satu kabupaten yang ada adalah antar kabupaten ;
    (4) berdasarkan parameter status bumil dan busui ,Jepara lebih baik daripada Pati , namun lebih baik keadaanya daripada Pati lebih baik keadaaanya daripada Jepara berdasarkan parameter UEI

    Berdasar atas temuan diatas, penelitian ini mengusulkan bahwa untuk menilai status iodium suatu masyarakat secara lebih tepat perlu dilakukan pemeriksaan :
    (1) ultrasonographi kelenjar gondok sebagai cara yang lebih sensitif daripada dengan palpasi kelenjar gondok ;
    (2) kadar thiosonat dalam urine didaerah yang tinggi sumber pangan goitrogenik seperti Pati dan Jepara.

    http://www.mediamedika.net/modules.php?name=Jurnal&file=index&a1=jurnal&a2=120&sort=&recstart=0

    VITILLIGO

    Sampai saat ini belum diketahui penyebab pasti dari vitiligo. Beberapa hipotesis yang ada adalah hipotesis autoimun, neurohormonal, dan autositotoksik. tacrolimus diharapkan menjadi model utama terapi vitiligo di masa mendatang, menggeser kortikosteroid

    Memiliki kulit putih merupakan idaman setiap orang. Lebih kelihatan cakep dan bersih, alasannya. Namun tidak semua kulit yang berwarna putih itu baik. Ada beberapa bagian yang tiba-tiba kulit tubuhnya menjadi putih berbentuk lingkaran yang sangat kontras dengan kulit sekitarnya yang coklat. Bercak putih itu ada di tangan dan kaki, bahkan di sekitar mata pun mulai kelihatan memutih. Tentu, kulit seperti ini bukan kulit putih yang diharapkan. Kulit putih itu ternyata abnormal yang biasa dikenal Vitiligo .

    Kurangnya Zat Warna

    Vitiligo, berdasarkan National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS), adalah penyakit kulit yang ditandai dengan adanya makula putih yang dapat meluas di beberapa bagian tubuh. Timbulnya makula putih tersebut disebabkan berkurangnya jumlah sel pembentuk pigmen (zat warna) kulit, yang dikenal dengan sel melanosit. Daerah tubuh yang bermukosa seperti mulut, hidung dan mata juga dapat mengalami penyakit ini.

    Jumlah penderita penyakit kulit ini memang tidak terlalu banyak. Insidennya sekitar 0,1-8,8%. Di negeri Paman Sam, diperkirakan 2-5 juta penderita vitiligo. Penyakit ini tidak pandang bulu jadi tidak memilih ras atau jenis kelamin tertentu. Lebih kurang 50% penderita vitiligo banyak yang berusia dibawah 20 tahun.

    Disinyalir Autoimun

    Sampai saat ini belum diketahui penyebab pasti dari vitiligo. Beberapa hipotesis yang ada adalah hipotesis autoimun, neurohormonal, dan autositotoksik. Dari keempat hipotesis tersebut, hipotesis autoimunlah yang paling banyak diselidiki, karena faktanya, vitiligo memang banyak ditemukan berhubungan dengan penyakit autoimun, seperti alopecia areata, tiroiditis Hashimoto, penyakit Addison, anemia pernisiosa (anemia akibat defisiensi vitamin B12), gastritis atrofik, dan diabetes melitus tipe I.

    Hasil penelitian yang menyokong hipotesis autoimun adalah terdeteksinya antibodi terhadap melanosit pada manusia atau hewan yang menderita vitiligo. Dikatakan, antibodi tersebut jarang terdapat pada orang yang sehat sehingga dinamakan antibodi vitiligo (vitiligo antibodies). Beberapa penelitian mengungkapkan bahwa antibodi vitiligo 'menyerang' tirosinase, salah satu antigen melanosit spesifik. Namun hal tersebut dibantah oleh Xie Z dkk seperti yang dimuat dalam Archive of Dermatology 1999.

    Hipotesis autoimun diperkuat lagi dengan ditemukannya infiltrasi limfosit T pada hasil biopsi kulit yang terkena. Selain itu, pada penderita vitiligo juga ditemukan peningkatan jumlah reseptor IL-2, IL-6 dan IL-8.

    Ada pendapat yang mengatakan bahwa vitiligo berkaitan dengan human leukocyte antigen (HLA). Jenis HLA tertentu dominan pada ras tertentu. Misalnya, HLA-DR4 lebih dominan pada orang kulit hitam, HLA-B13 pada orang Yahudi Moroccan dan HLA-B35 pada orang Yahudi Yemenite.

    Hipotesis neurohormonal muncul karena keterlibatan norepinefrin (NE) dan monoamine oksidase (MAO) dalam patogenesis vitiligo. Sudah dibuktikan sebelumnya bahwa akson terminal dan melanosit di epidermis saling berhubungan melalui sinaps kimia dalam kulit manusia. Pada lesi vitiligo ditemukan terjadi peningkatan kadar katekolamin dari saraf autonom pada melanosit.

    NE diketahui mempunyai efek toksik baik langsung maupun tidak langsung terhadap melanosit. Efek toksik langsung adalah NE mengganggu ambilan (uptake) kalsium pada mitokondria sehingga membentuk zat yang bersifat sitotoksik seperti radikal bebas. Efek tidak langsung adalah NE mengaktivasi reseptor α pada arteriol kulit sehingga terjadi vasokonstriksi. Keadaan hipoksia ini mengakibatkan terbentuknya radikal oksigen toksik. Selain itu, peningkatan kadar NE yang disekresikan keratinosit memicu terbentuknyua enzim MAO. Peningkatan aktivitas MAO akan memicu pembentukan hidrogen peroksidase (H2O2) yang berlebihan. Jumlah H2O2 yang berlebihan ini tidak diimbangi oleh katalase yang bertindak sebagai buffer karena pada kelainan vitiligo, jumlah katalase berkurang.

    Gangguan permeabilitas pada membran melanosom pun dituding sebagai penyebab vitiligo. Tirosin, suatu derivat dari fenol, dioksidasi menjadi melanin melalui kompleks reaksi oksidatif yang disertai dengan pertukaran elektron dan molekul. Tirosin tersebut berada dan dilindungi dalam melanosom agar tidak berdifusi keluar. Akan tetapi apabila terjadi kelainan dimana permeabilitas membrane melanosom meningkat maka tirosin dapat keluar dari melanosom, akibatnya jumlah melanin yang dapat terbentuk akan berkurang.

    Lokalisata dan Generalisata

    Berdasarkan luas lesi, vitiligo dapat diklasifikasikan menjadi vitiligo lokalisata dan generalisata. Lokalisata dibagi lagi menjadi fokal, bila terdapat satu atau lebih makula pada satu area; segmental, bila terdapat satu atau lebih makula pada satu area dengan distribusi menurut dermatom; dan mukosal, bila lesi terdapat pada membran mukosa saja.

    Sedangkan generalisata dapat dibagi menjadi akrofasial, bila lesi terjadi hanya di bagian distal ekstremitas dan muka; vulgaris, bila lesi terdapat di banyak tempat tanpa pola tertentu; dan campuran, bila lesi hampir atau sudah menyeluruh (vitiligo total).

    Bedah

    Terapi vitiligo meliputi terapi bedah dan non-bedah. Terapi bedah berupa autologous grafting atau kultur melanosit. Mulekar SV seperti dikutip dari Archive of Dermatology 2004 mengikuti (follow-up) pasien vitiligo tipe segmental dan fokal yang diterapi dengan teknik autologous grafting selama 5 tahun. Setelah diikuti, teknik bedah ini menunjukkan hasil yang sangat baik. Sayangnya, teknik bedah kurang dianjurkan pada anak usia di bawah 12 tahun.

    Kortikosteroid

    Terapi non-bedah cukup banyak jenisnya seperti kortikosteroid dan penyinaran. Terapi non-bedah memerlukan jangka waktu yang lama untuk mendapatkan hasil yang maksimal sehingga perlu menjadi perhatian bagi pasien. Kombinasi kortikosteroid dengan psoralen-ultraviolet-A (PUVA) merupakan regimen terapi yang paling banyak digunakan.

    Efek samping yang timbul dari kortikosteroid adalah atrofi kulit, teleangiektasis, hipertrikosis, dan erupsi akneiformis. Adanya efek samping itulah yang menyebabkan kortikosteroid terbatas penggunaannya. Beberapa alternatif pengganti kortikosteroid seperti siklosporin, siklofosfamid, fluorourasil, levamisol, dan isoprinosin pernah dicoba namun keamanan dan keberhasilannya masih tak sesuai harapan.

    Ultraviolet

    Ide menggunakan terapi penyinaran sebagai salah satu terapi vitiligo muncul ketika pada kenyataannya, didapatkan repigmentasi spontan di daerah perifolikular dan pinggir dari lesi kulit vitiligo setelah terpajan sinar matahari selama musim panas. Sebagai pengganti psoralen, ultraviolet A(UVA) juga dapat digunakan bersama dengan fenilalanin (phenylalanine-UVA/PAUVA) atau khellin (khellin-UV-A/KUVA).

    Perkembangan terbaru fototerapi adalah ultraviolet B (UVB) spektrum pendek dan excimer laser 308 nm. Keduanya lebih efektif daripada UVA. Di sisi lain, fototerapi juga tidak lepas dari efek samping. Biasanya berupa eritem dan peningkatan enzim hati setelah mengkonsumsi metoksipsoralen dan khellin. Bahkan, penggunaan dalam jangka panjang meningkatkan resiko kanker kulit non-melanoma.

    Hartmann A dkk dalam International Journal of Dermatology 2005 mencoba menyelidiki keefektifitasan UVB spektrum pendek (311 nm) dengan UVB spektrum panjang. Penelitiannya melibatkan 9 orang pasien. Tubuh bagian atas kesembilan pasien tersebut diterapi dengan UVB 311 nm sedangkan tubuh bagian bawah dengan UVB spektrum panjang. Setelah 7-16 minggu, tampak repigmentasi pada sisi tubuh 6 pasien yang diterapi dengan UVB 311 nm. Selanjutnya, setelah 6 bulan terapi, tidak ada pasien yang menunjukkan repigmentasi pada daerah tubuh yang diterapi dengan UVB spektrum panjang. Pada akhirnya, Hartmann A dkk menyimpulkan bahwa UVB 311 nm mempunyai efek terapi yang lebih kuat daripada UVB spektrum panjang.

    Hasil senada juga diungkapkan oleh Kanwar AJ dkk dalam jurnal yang sama Januari 2005. Mereka menemukan bahwa UVB spektrum pendek efektif dalam menimbulkan repigmentasi pada 14 pasien yang terlibat dalam penelitiannya.

    Di lain pihak, penelitian di Korea Selatan oleh Hong SB ddk melakukan perbandingan antara UVB 311 nm dengan xenon-chloride excimer laser 308 nm. Penelitian yang dipublikasikan dalam Journal Korean of Medical Science 2005 itu mendapatkan xenon-chloride excimer laser 308 nm lebih cepat menimbulkan repigmentasi daripada UVB 311 nm.

    Tacrolimus, A New Hope

    Terapi medikamentosa terbaru yang sedang dikembangkan adalah dengan menggunakan zat immunomodulator golongan makrolida yaitu tacrolimus dan pimecrolimus. Pemakaiannya dapat dilakukan secara topikal atau oral. Beberapa penelitian skala kecil telah berhasil mengungkapkan keefektifitasan zat immunomodulator ini. Tacrolimus memberi hasil yang baik pada daerah wajah dan leher daripada bagian tubuh yang lain. Penelitian skala besar dan jangka panjang perlu dilakukan untuk melihat keefektifitasannya secara bermakna.

    Tacrolimus merupakan hasil fermentasi dari Streptomyces tsukubaensis dan diisolasi pertama kali pada tahun 1984. Tacrolimus bekerja dengan menghambat transkripsi gen pembentuk sitokin pada limfosit T

    Peristiwa yang terjadi saat antigen bertemu dengan limfosit T adalah sebagai berikut. Suatu antigen yang berikatan dengan reseptor limfosit T akan menyebabkan peningkatan Ca2+ intraselular. Ca2+ berikatan dengan calmodulin dan mengaktivasi calcineurin fosfatase. Calcineurin yang teraktivasi ini akan mendefosforilasi NF-AT (nuclear factor of activated T cells). Hanya NF-AT yang sudah terdefosforilasi yang dapat berpindah dari sitosol ke dalam inti. Di dalam inti, NF-AT akan berikatan dengan bagian promoter dari gen pembentuk sitokin (IL-2, IL-3, IL-4, granulocyte-macrophage colony stimulating factor, TNF-α) sehingga terjadilah proses transkripsi.

    Lalu bagaimana kerja tacrolimus? Tacrolimus akan berpenetrasi ke dalam membran limfosit T dan berikatan dengan reseptor intraselular, FK-BP(FK-binding proteins). Kompleks yang terbentuk dari kedua zat tersebut akan menghambat aktivasi calcineurin fosfatase sehingga proses transkripsi tidak berjalan dan sitokin tidak dihasilkan.

    Selain efek sebagai imunosupresi, tacrolimus juga diketahui menghambat pelepasan histamin melalui mekanisme anti-IgE.

    Pada awalnya, tacrolimus digunakan untuk mencegah reaksi penolakan allograft pada transplantasi ginjal, hati, dan jantung. Lambat laun, tacrolimus diketahui juga mempunyai efek terapi pada asma berat dan penyakit Crohn. Belakangan ini, potensi tacrolimus sebagai imunosupresan banyak digunakan pada terapi penyakit yang melibatkan sistem imun seperti psoriasi, dermatitis atopi dan alopecia areata.

    Kehadiran tacrolimus mungkin akan menggeser 'kejayaan' kortikosteroid di masa yang akan datang. Setidaknya hal itu tercermin dalam studi yang dilakukan oleh Lepe V dkk dalam Archive of Dermatology 2003. Studi yang berdesain acak buta ganda ini membandingkan keamanan dan keefektifitasan antara tacrolimus 0,1% dengan klobetasol 0,05% pada 20 anak-anak vitiligo selama 2 bulan. Dari penelitian tersebut, kedua obat topikal yang digunakan mempunyai keefektifitasan yang hampir sama namun berbeda dari segi keamanan (efek samping) pemakaiannya. Pada lesi kulit yang diolesi klobetasol, 3 anak mengalami atrofi kulit dan 2 anak teleangiektasis; sedangkan dengan tacrolimus, hanya 2 anak yang mengalami efek samping berupa sensasi terbakar. Hal itu dikarenakan tacrolimus tidak mengganggu sintesis kolagen dan proliferasi keratinosit, dimana hal sebaliknya justru terjadi pada kortikosteroid.

    Keunggulan tacrolimus juga ditunjukkan dengan kemampuannya berkombinasi dengan regimen terapi yang lain, contohnya penyinaran. Passeron T dkk dalam Archive of Dermatology 2004 menemukan kombinasi yang sinergik antara tacrolimus topikal dengan excimer laser 308 nm. Penelitian tersebut membandingkan keefektifitasan antara kombinasi tacrolimus topikal dan excimer laser 308 nm dengan excimer laser 308 nm monoterapi. Hasilnya, repigmentasi yang terjadi pada excimer laser 308 nm monoterapi lebih kurang dibandingkan dengan terapi kombinasi. Penelitian ini juga mendapatkan bahwa dosis salep tacrolimus 0,1% yang dioleskan pada lesi 2x/hari ditambah dengan frekuensi penyinaran 308 nm excimer laser 2x/minggu memberikan hasil yang sangat baik pada daerah kulit yang sensitif maupun resisten terhadap UV. Daerah yang dianggap sensitif terhadap UV adalah wajah, leher, tungkai atas dan tungkai bawah.

    http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news_print.asp?IDNews=8

    ENDOKARDITIS

    Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

    Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.




    Etiologi

    Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah streptokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.




    Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.

    Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

    Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.

    Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.




    Patofisiologi

    Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

    Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.




    Gejala-gejala

    Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.




    Gejala umum

    Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

    Gejala Emboli dan Vaskuler

    Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

    Gejala Jantung

    Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .




    Endokarditis infeksi akut

    Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.



    Laboratorium

    Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.

    Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.



    Echocardiografi

    Diperlukan untuk:

    - Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)

    - Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

    - Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )

    - Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub



    Diagnosis

    Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.

    Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.



    Pengobatan

    Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .

    MALARIA

    Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, burung, kera dan primata lainnya, hewan melata dan hewan pengerat, yang disebabkan oleh infeksi protozoa dari genus Plasmodium dan mudah dikenali dari gejala meriang (panas dingin menggigil) serta demam berkepanjangan. Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, burung, kera dan primata lainnya, hewan melata dan hewan pengerat, yang disebabkan oleh infeksi protozoa dari genus Plasmodium dan mudah dikenali dari gejala meriang (panas dingin menggigil) serta demam berkepanjangan.
    Dengan munculnya program pengendalian yang didasarkan pada penggunaan residu insektisida, penyebaran penyakit malaria telah dapat diatasi dengan cepat. Sejak tahun 1950, malaria telah berhasil dibasmi di hampir seluruh Benua Eropa dan di daerah seperti Amerika Tengah dan Amerika Selatan. Namun penyakit ini masih menjadi masalah besar di beberapa bagian Benua Afrika dan Asia Tenggara. Sekitar 100 juta kasus penyakit malaria terjadi setiap tahunnya dan sekitar 1 persen diantaranya fatal. Seperti kebanyakan penyakit tropis lainnya, malaria merupakan penyebab utama kematian di negara berkembang.
    Pertumbuhan penduduk yang cepat, migrasi, sanitasi yang buruk, serta daerah yang terlalu padat, membantu memudahkan penyebaran penyakit tersebut. Pembukaan lahan-lahan baru serta perpindahan penduduk dari desa ke kota (urbanisasi) telah memungkinkan kontak antara nyamuk dengan manusia yang bermukim didaerah tersebut.

    Penyakit Malaria yang terjadi pada manusia
    Penyakit malaria memiliki 4 jenis, dan masing-masing disebabkan oleh spesies parasit yang berbeda. Gejala tiap-tiap jenis biasanya berupa meriang, panas dingin menggigil dan keringat dingin. Dalam beberapa kasus yang tidak disertai pengobatan, gejala-gejala ini muncul kembali secara periodik. Jenis malaria paling ringan adalah malaria tertiana yang disebabkan oleh Plasmodium vivax, dengan gejala demam dapat terjadi setiap dua hari sekali setelah gejala pertama terjadi (dapat terjadi selama 2 minggu setelah infeksi).
    Demam rimba (jungle fever ), malaria aestivo-autumnal atau disebut juga malaria tropika, disebabkan oleh Plasmodium falciparum merupakan penyebab sebagian besar kematian akibat malaria. Organisme bentuk ini sering menghalangi jalan darah ke otak, menyebabkan koma, mengigau, serta kematian. Malaria kuartana yang disebabkan oleh Plasmodium malariae, memiliki masa inkubasi lebih lama daripada penyakit malaria tertiana atau tropika; gejala pertama biasanya tidak terjadi antara 18 sampai 40 hari setelah infeksi terjadi. Gejala tersebut kemudian akan terulang kembali setiap 3 hari. Jenis ke empat dan merupakan jenis malaria yang paling jarang ditemukan, disebabkan oleh Plasmodium ovale yang mirip dengan malaria tertiana.
    Pada masa inkubasi malaria, protozoa tumbuh didalam sel hati; beberapa hari sebelum gejala pertama terjadi, organisme tersebut menyerang dan menghancurkan sel darah merah sejalan dengan perkembangan mereka, sehingga menyebabkan demam.

    Penanganan
    Sejak tahun 1638 malaria telah diatasi dengan getah dari batang pohon cinchona, yang lebih dikenal dengan nama kina, yang sebenarnya beracun dan menekan pertumbuhan protozoa dalam jaringan darah. Pada tahun 1930, ahli obat-obatan Jerman berhasil menemukan Atabrine ( quinacrine hydrocloride ) yang pada saat itu lebih efektif daripada quinine dan kadar racunnya lebih rendah. Sejak akhir perang dunia kedua, klorokuin dianggap lebih mampu menangkal dan menyembuhkan demam rimba secara total, juga lebih efektif dalam menekan jenis-jenis malaria dibandingkan dengan Atabrine atau quinine. Obat tersebut juga mengandung kadar racun paling rendah daripada obat-obatan lain yang terdahulu dan terbukti efektif tanpa perlu digunakan secara terus menerus.
    Namun baru-baru ini strain Plasmodium falciparum, organisme yang menyebabkan malaria tropika memperlihatkan adanya daya tahan terhadap klorokuin serta obat anti malaria sintetik lain. Strain jenis ini ditemukan terutama di Vietnam, dan juga di semenanjung Malaysia, Afrika dan Amerika Selatan. Kina juga semakin kurang efektif terhadap strain plasmodium falciparum. Seiring dengan munculnya strain parasit yang kebal terhadap obat-obatan tersebut, fakta bahwa beberapa jenis nyamuk pembawa (anopheles) telah memiliki daya tahan terhadap insektisida seperti DDT telah mengakibatkan peningkatan jumlah kasus penyakit malaria di beberapa negara tropis. Sebagai akibatnya, kasus penyakit malaria juga mengalami peningkatan pada para turis dari Amerika dan Eropa Barat yang datang ke Asia dan Amerika Tengah dan juga diantara pengungsi-pengungsi dari daerah tersebut. Para turis yang datang ke tempat yang dijangkiti oleh penyakit malaria yang tengah menyebar, dapat diberikan obat anti malaria seperti profilaksis (obat pencegah).
    Obat-obat pencegah malaria seringkali tetap digunakan hingga beberapa minggu setelah kembali dari bepergian. Mefloquine telah dibuktikan efektif terhadap strain malaria yang kebal terhadap klorokuin, baik sebagai pengobatan ataupun sebagai pencegahan. Namun obat tersebut saat ini tengah diselidiki apakah dapat menimbulkan efek samping yang merugikan. Suatu kombinasi dari sulfadoxine dan pyrimethamine digunakan untuk pencegahan di daerah-daerah yang terjangkit malaria yang telah kebal terhadap klorokuin. Sementara Proguanil digunakan hanya sebagai pencegahan.
    Saat ini para ahli masih tengah berusaha untuk menemukan vaksin untuk malaria. Beberapa vaksin yang dinilai memenuhi syarat kini tengah diuji coba klinis guna keamanan dan keefektifan dengan menggunakan sukarelawan, sementara ahli lainnya tengah berupaya untuk menemukan vaksin untuk penggunaan umum. Penyelidikan tengah dilakukan untuk menemukan sejumlah obat dengan bahan dasar artemisin, yang digunakan oleh ahli obat-obatan Cina untuk menyembuhkan demam. Bahan tersebut terbukti efektif terhadap Plasmodium falciparum namun masih sangat sulit untuk diperbanyak jumlahnya.

    Malaria adalah penyakit yang dapat bersifat cepat maupun lama prosesnya, malaria disebabkan oleh parasit malaria / Protozoa genus Plasmodium bentuk aseksual yang masuk kedalam tubuh manusia ditularkan oleh nyamuk malaria ( anopeles ) betina ( WHO 1981 ) ditandai dengan deman, muka nampak pucat dan pembesaran organ tubuh manusia. Parasit malaria pada manusia yang menyebabkan Malaria adalah Plasmodium falciparum, plasmodium vivax, plasmodium ovale dan plasmodium malariae.Parasit malaria yang terbanyak di Indonesia adalah Plasmodium falciparum dan plasmodium vivax atau campuran keduanya, sedangkan palsmodium ovale dan malariae pernah ditemukan di Sulawesi, Irian Jaya dan negara Timor Leste. Proses penyebarannya adalah dimulai nyamuk malaria yang mengandung parasit malaria, menggigit manusia sampai pecahnya sizon darah atau timbulnya gejala demam. Proses penyebaran ini akan berbeda dari setiap jenis parasit malaria yaitu antara 9 ? 40 hari ( WHO 1997 )
    Siklus parasit malaria adalah setelah nyamuk Anopheles yang mengandung parasit malaria menggigit manusia, maka keluar sporozoit dari kelenjar ludah nyamuk masuk kedalam darah dan jaringan hati. Parasit malaria pada siklus hidupnya, membentuk stadium sizon jaringan dalam sel hati ( ekso-eritrositer ). Setelah sel hati pecah akan keluar merozoit / kriptozoit yang masuk ke eritrosit membentuk stadium sizon dalam eritrosit ( stadium eritrositer ), mulai bentuk tropozoit muda sampai sison tua / matang sehingga eritrosit pecah dan keluar merosoit. Merosoit sebagian besar masuk kembali ke eritrosit dan sebagian kecil membentuk gametosit jantan dan betina yang siap untuk diisap oleh nyamuk malaria betina dan melanjutkan siklus hidup di tubuh nyamuk (stadium sporogoni). Pada lambung nyamuk terjadi perkawinan antara sel gamet jantan (mikro gamet) dan sel gamet betina (makro gamet) yang disebut zigot. Zigot akan berubah menjadi ookinet, kemudian masuk ke dinding lambung nyamuk berubah menjadi ookista. Setelah ookista matang kemudian pecah, maka keluar sporozoit dan masuk ke kelenjar liur nyamuk yang siap untuk ditularkan ke dalam tubuh manusia. Khusus P. Vivax dan P. Ovale pada siklus parasitnya di jaringan hati (sizon jaringan), sebagian parasit yang berada dalam sel hati tidak melanjutkan siklusnya ke sel eritrosit tetapi tertanam di jaringan hati disebut Hipnosoit (lihat bagan siklus), bentuk hipnosoit inilah yang menyebabkan malaria relapse. Pada penderita yang mengandung hipnosoit, apabila suatu saat dalam keadaan daya tahan tubuh menurun misalnya akibat terlalu lelah/sibuk/stres atau perobahan iklim (musim hujan), maka hipnosoit akan terangsang untuk melanjutkan siklus parasit dari dalam sel hati ke eritrosit. Setelah eritrosit yang berparasit pecah akan timbul gejala penyakitnya kembali. Misalnya 1 ? 2 tahun yang sebelumnya pernah menderita P. Vivax/Ovale dan sembuh setelah diobati, suatu saat dia pindah ke daerah bebas malaria dan tidak ada nyamuk malaria, dia mengalami kelelahan/stres, maka gejala malaria muncul kembali dan bila diperiksa SD-nya akan positif P. Vivax/Ovale.
    Pada P. Falciparum dapat menyerang ke organ tubuh dan menimbulkan kerusakan seperti pada otak, ginjal, paru, hati dan jantung, yang mengakibatkan terjadinya malaria berat/komplikasi, sedangkan P. Vivax, P. Ovale dan P. Malariae tidak merusak organ tersebut. P. falciparum dalam jaringan yang mengandung parasit tua di dalam otak, peristiwa ini yang disebut sekuestrasi. Pada penderita malaria berat, sering tidak ditemukan plasmodium dalam darah tepi karena telah mengalami sekuestrasi. Meskipun angka kematian malaria serebral mencapai 20 ? 50 %, hampir semua penderita yang tertolong tidak menunjukkan gejala sisa neurologis (sekuele) pada orang dewasa. Malaria pada anak sebagian kecil dapat terjadi sekuele. Pada daerah hiperendemis atau immunitas tinggi apabila dilakukan pemeriksaan SD sering dijumpai SD positif tanpa gejala klinis pada lebih dari 60 % jumlah penduduk.

    PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT
    Selalu lakukan pemeriksaan secara legaartis, yang tdd :
    Anamnesis secara lengkap (allo dan/ auto anamnesis bila memungkinkan)

    Pemeriksaan fisik
    Pemeriksaan laboratorium : parasitologi, darah tepi lengkap, uji fungsi hati, uji fungsi ginjal dan lain-lain untuk mendukung/menyingkirkan diagnosis/komplikasi lain, misal :: punksi lumbal, foto thoraks, dan lain-lain.

    Penatalaksanaan malaria berat secara garis besar mempunyai 3 komponen penting yaitu :
    Terapi spesifik dengan kemoterapi anti malaria.
    Terapi supportif (termasuk perawatan umum dan pengobatan simptomatik)

    Pengobatan terhadap komplikasi
    Pada setiap penderita malaria berat, maka tindakan yang dilakukan di puskesmas sebelum dirujuk adalah :
    A. Tindakan umum
    B. Pengobatan simptomatik
    C. Pemberian anti malaria pra rujukan : dosis I Kinin antipirin 10 mg/KgBB IM (dosis tunggal)
    A. Tindakan umum ( di tingkat Puskesmas ) :
    Persiapkan penderita malaria berat untuk dirujuk ke rumah sakit/fasilitas pelayanan yang lebih tinggi, dengan cara :
    Jaga jalan nafas dan mulut untuk menghindari terjadinya asfiksia, bila diperlukan beri oksigen (O2)
    Perbaiki keadaan umum penderita (beri cairan dan perawatan umum)
    Monitoring tanda-tanda vital antara lain : keadaan umum, kesadaran, pernafasan, tekanan darah, suhu, dan nadi setiap 30 menit (selalu dicatat untuk mengetahui perkembangannya)
    Untuk konfirmasi diagnosis, lakukan pemeriksaan SD tebal. Penilaian sesuai kriteria diagnostik mikroskopik.
    Bila hipotensi, tidurkan dalam posisi Trendenlenburg dan diawasi terus tensi, warna kulit dan suhu, laporkan ke dokter segera.
    Kasus dirujuk ke rumah sakit bila kondisi memburuk
    Buat / isi status penderita yang berisi catatan mengenai : identitas penderita, riwayat perjalanan penyakit, riwayat penyakit dahulu, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium (bila tersedia), diagnosis kerja, diagnosis banding, tindakan & pengobatan yang telah diberikan, rencana tindakan/pengobatan, dan lain-lain yang dianggap perlu (misal : bila keluarga penderita menolak untuk dirujuk maka harus menandatangani surat pernyataan yang disediakan untuk itu). Catatan vital sign disatukan kedalam status penderita.

    B. Pengobatan simptomatik :

    Pemberian antipiretik untuk mencegah hipertermia : parasetamol 15 mg/KgBB/x, beri setiap 4 jam dan lakukan juga kompres hangat.
    Bila kejang, beri antikonvulsan : Dewasa : Diazepam 5-10 mg IV (secara perlahan jangan lebih dari 5 mg/menit) ulang 15 menit kemudian bila masih kejang. Jangan diberikan lebih dari 100 mg/24 jam.
    Bila tidak tersedia Diazepam, sebagai alternatif dapat dipakai Phenobarbital 100 mg IM/x
    (dewasa) diberikan 2 x sehari.

    C. Pemberian obat anti malaria spesifik :
    Kina intra vena (injeksi) masih merupakan obat pilihan (drug of choice) untuk malaria berat. Kemasan garam Kina HCL 25 % injeksi, 1 ampul berisi 500 mg / 2 ml.
    Pemberian anti malaria pra rujukan (di puskesmas) : apabila tidak memungkinkan pemberian kina perdrip maka dapat diberikan dosis I Kinin antipirin 10 mg/KgBB IM (dosis tunggal).

    Cara pemberian :

    Kina HCL 25 % (perdrip), dosis 10mg/Kg BB atau 1 ampul (isi 2 ml = 500 mg) dilarutkan dalam 500 ml dextrose 5 % atau dextrose in saline diberikan selama 8 jam dengan kecepatan konstan 2 ml/menit, diulang dengan cairan yang sama setiap 8 jam sampai penderita dapat minum obat.
    Bila penderita sudah dapat minum, Kina IV diganti dengan Kina tablet / per oral dengan dosis 10 mg/Kg BB/ x dosis, pemberian 3 x sehari (dengan total dosis 7 hari dihitung sejak pemberian infus perdrip yang pertama).

    Catatan :

    Kina tidak boleh diberikan secara bolus intra vena, karena dapat menyebabkan kadar dalam plasma sangat tinggi dengan akibat toksisitas pada jantung dan kematian.
    Bila karena berbagai alasan Kina tidak dapat diberikan melalui infus, maka dapat diberikan IM dengan dosis yang sama pada paha bagian depan masing-masing 1/2 dosis pada setiap paha (jangan diberikan pada bokong). Bila memungkinkan untuk pemakaian IM, kina diencerkan dengan normal saline untuk mendapatkan konsentrasi 60-100 mg/ml
    Apabila tidak ada perbaikan klinis setelah pemberian 48 jam kina parenteral, maka dosis maintenans kina diturunkan 1/3 - 1/2 nya dan lakukan pemeriksaan parasitologi serta evaluasi klinik harus dilakukan.
    Total dosis kina yang diperlukan :
    Hari 0 : 30 mg/Kg BB
    Hari I : 30 mg/Kg BB
    Hari II dan berikutnya : 15-20 mg/Kg BB.
    Dosis maksimum dewasa : 2.000 mg/hari.
    Hindari sikap badan tegak pada pasien akut selama terapi kina untuk menghindari hipotensi postural berat.
    Bila tidak memungkinkan dirujuk, maka penanganannya : lanjutkan penatalaksanaan sesuai protap umum Rumah Sakit (seperti telah diuraikan diatas), yaitu :
    Pengobatan spesifik dengan obat anti malaria.
    Pengobatan supportif/penunjang (termasuk perawatan umum dan pengobatan simptomatik)
    Ditambah pengobatan terhadap komplikasi.

    PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI

    1. Malaria cerebral
    Didefinisikan sebagai unrousable coma pada malaria falsiparum, suatu perubahan sensorium yaitu manifestasi abnormal behaviour/kelakuan abnormal pada seorang penderita dari mulai yang paling ringan sampai koma yang dalam. Terbanyak bentuk yang berat.
    Diantaranya berbagai tingkatan penurunan kesadaran berupa delirium, mengantuk, stupor, dan ketidak sadaran dengan respon motorik terhadap rangsang sakit yang dapat diobservasi/dinilai. Onset koma dapat bertahap setelah stadium inisial konfusi atau mendadak setelah serangan pertama. Tetapi ketidak sadaran post iktal jarang menetap setelah lebih dari 30-60 menit. Bila penyebab ketidaksadaran masih ragu-ragu, maka penyebab ensefalopahty lain yang lazim ditempat itu, seperti meningoensefalitis viral atau bakterial harus disingkirkan.

    Manifestasi neurologis ( 1 atau beberapa manifestasi ) berikut ini bisa ada :
    Ensefalopathy difus simetris.
    Kejang umum atau fokal.
    Tonus otot dapat meningkat atau turun.
    Refleks tendon bervariasi.
    Terdapat plantar fleksi atau plantar ekstensi.
    Rahang mengatup rapat dan gigi kretekan (seperti mengasah).
    Mulut mencebil (pouting) atau timbul refleks mencebil bila sisi mulut dipukul.
    Motorik abnormal seperti deserebrasi rigidity dan dekortikasi rigidity.
    Tanda-tanda neurologis fokal kadang-kadang ada.

    Manifestasi okular : pandangan divergen (dysconjugate gaze) dan konvergensi spasme sering terjadi. Perdarahan sub konjunctive dan retina serta papil udem kadang terlihat.
    Kekakuan leher ringan kadang ada. Tetapi tanda Frank (Frank sign) meningitis, Kernigs (+) dan photofobia jarang ada. Untuk itu adanya meningitis harus disingkirkan dengan pemeriksaan punksi lumbal (LP).
    Cairan serebrospinal (LCS) jernih, dengan < 10 lekosit/ml, protein sering naik ringan.
    Di derah endemik malaria, semua kasus demam dengan perubahan sensorium harus diobati sebagai serebral malaria, sementara menyingkirkan meningoensefalitis yang biasa terjadi di tempat itu.

    Prinsip penatalaksanaan :
    Penatalaksanaan malaria serebral pada umumnya sama seperti pada malaria berat. Disamping pemberian obat anti malaria spesifik, beberapa hal penting perlu diperhatikan :
    Perawatan pasien tidak sadar.
    Pengobatan simptomatik : pengobatan hiperpireksia dan pengobatan yang cepat bila ada kejang. Cara pemberian anti piretik dan antikonvulsan seperti sudah dijelaskan diatas.
    Deteksi dini & pengobatan komplikasi berat lainnya.
    Hati-hati terhadap terjadinya infeksi bakteri terutama pada pasien-pasien dengan pemasangan IV-line, intubasi endotracheal atau kateter saluran kemih. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya aspirasi pneumonia.

    Perawatan pasien tidak sadar meliputi :
    Buat grafik suhu, nadi dan pernafasan secara akurat.
    Pasang IVFD. Untuk mencegah terjadinya trombophlebitis dan infeksi yang sering terjadi melalui IV-line maka IV-line sebaiknya diganti setiap 2-3 hari.
    Pasang kateter urethra dengan drainase/ kantong tertutup. Pemasangan kateter dengan memperhatikan kaidah a/antisepsis.
    Pasang nasogastric tube (maag slang) dan sedot isi lambung untuk mencegah aspirasi pneumonia.
    Mata dilindungi dengan pelindung mata untuk menghindari ulkus kornea yang dapat terjadi karena tidak adanya refleks mengedip pada pasien tidak sadar.
    Menjaga kebersihan mulut untuk mencegah infeksi kelenjar parotis karena kebersihan rongga mulut yang rendah pada pasien tidak sadar.
    Ubah/balik posisi lateral secara teratur untuk mencegah luka dekubitus dan hypostatic pneumonia.

    Hal-hal yang perlu dimonitor :
    Tensi, nadi, suhu dan pernafasan setiap 30 menit.
    Pemeriksaan derajat kesadaran dengan modifikasi Glasgow coma scale (GCS) setiap 6 jam.
    Hitung parasit setiap 12-24 jam.
    Hb & Ht setiap hari.
    Gula darah setiap 4 jam.
    Parameter lain sesuai indikasi ( misal : ureum, creatinin & kalium darah pada komplikasi gagal ginjal ).
    Pemeriksaan derajat kesadaran (modifikasi Glasgow coma score)
    Obat-obat berikut dahulu pernah dipakai untuk pengobatan malaria serebral tetapi menurut WHO sekarang tidak boleh dipakai karena berbahaya, yaitu :
    ? Dexamethason dan Kotikosteroid lainnya
    ? Obat anti inflamasi yang lain
    ? Anti udem serebral (urea, manitol)
    ? Dextran berat molekul rendah
    ? Epinephrine (adrenalin)
    ? Heparin.
    Penatalaksanaan pasien koma
    Selalu memakai prinsip ABC ( A=Airway, B=Breathing, C=Circulation) + D=Drug [defibrilasi].
    Airway ( jalan nafas ) :
    Jaga jalan nafas agar selalu bersih/tanpa hambatan, dengan cara :
    Bersihkan jalan nafas dari saliva, muntahan, dll
    Pasien posisi lateral
    Tempat tidur datar/tanpa bantal.
    Mencegah aspirasi cairan lambung masuk ke saluran pernafasan, dengan jalan : posisi lateral dan pemasangan NGT untuk menyedot isi lambung.
    Breathing (pernafasan) :
    Bila takipnoe, pernafasan asidosis : berikan penunjang ventilasi , misal : O2, dan rujuk ke ICU.

    Circulation (kardiovaskular) :
    Periksa dan catat : Nadi, tensi, JVP, CVP (bila memungkinkan), turgor kulit, dll.
    Jaga keseimbangan cairan : lakukan monitoring balans cairan dengan mencatat intake dan output cairan secara akurat.
    Pemasangan kateter urethra dengan drainage/bag tertutup untuk mengukur volume urin. Bila fungsi ginjal baik, adanya dehidrasi atau overhidrasi dapat juga diketahui dari volume urin. Normal volume urin : 1 ml/menit [1 ml/kg BB/jam]. Bila volume urin <> 90 ml/jam, kurangi intake cairan untuk mencegah overload yang mengakibatkan udem paru.
    2. Anemia berat ( Hb < 5 gr % )
    Bila Ht < 15 % atau Hb < 5 g %, tindakan :
    Berikan transfusi darah 10 ? 20 ml/kgBB [rumus: tiap 4 ml/kg BB darah akan menaikkan Hb 1 g%] paling baik darah segar atau PRC, dengan memonitor kemungkinan terjadinya overload karena pemberian transfusi darah dapat memperberat kerja jantung. Untuk mencegah overload, dapat diberikan furosemide 20 mg IV. Pasien dengan gagal ginjal hanya diberikan PRC. Volume transfusi dimasukkan sebagai input dalam catatan balans cairan.
    3. Hypoglikemia (Gula darah < 40 mg %)
    Sering terjadi pada penderita malaria berat terutama anak usia < 3 tahun, ibu hamil sebelum atau sesudah pemberian terapi kina (kina menyebabkan hiperinsulinemia), maupun penderita malaria berat lain dengan terapi kina. Penyebab lain diduga karena terjadi peningkatan uptake glukosa oleh parasit malaria.

    Tindakan :
    a. Berikan 10 ? 100 ml Glukosa 40 % IV secara injeksi bolus (anak-anak : 1 ml/Kg BB)
    b. Infus glukosa 5 % atau 10 % perlahan-lahan untuk mencegah hipoglikemia berulang.
    c. Monitoring teratur kadar gula darah setiap 4-6 jam.
    Bila sarana pemeriksaan gula darah tidak tersedia, pengobatan sebaiknya diberikan berdasarkan kecurigaan klinis adanya hipoglikemia.

    4. Kolaps sirkulasi, syok hipovolume, hipotensi, ?Algid malaria? dan septikaemia
    Sering terlihat pada pasien-pasien dengan :
    Dehidrasi dengan hipovolemia (akibat muntah-muntah dan intake cairan kurang)
    Pasien dengan diare dan peripheral circulatory failure (algid malaria)
    Perdarahan masif GI tract
    Mengikuti ruptur limpa
    Dengan komplikasi septikaemia gram negative
    Kolaps sirkulasi lebih lanjut berakibat komplikasi asidosis metabolik, respiratory distress dan gangguan fungsi / kerusakan jaringan.
    Gejala : hipotensi dengan tekanan sistolik < 70 mm Hg pada orang dewasa dan < 50 mm Hg pada anak-anak, konstriksi vena perifer.
    Gejala khas : kulit dingin, suhu 38-40 oC, mata cekung, cianosis pada bibir dan kuku, nafas cepat, nadi cepat dan dangkal, nyeri ulu hati, dapat disertai mual/muntah, diare berat.

    Tindakan :
    Koreksi hipovolemia dengan pemberian cairan yang tepat (NaCL 0,9 %, ringer laktat, dextrose 5 % in saline), plasma expander (darah segar, plasma, haemacell atau bila tidak tersedia dengan dextran 70) dalam waktu 1/2 - 1 jam pertama 500 ml, bila tidak ada perbaikan tensi dan tidak ada overhidrasi, beri 1000 ml, tetes diperlambat dan diulang bila dianggap perlu.
    Bila memungkinkan, monitor dengan CVP ( tekanan dipelihara antara 0 s/d +5 cm)
    Bila terjadi hipovolemia menetap, diberikan Dopamin dengan dosis inisial 2 ug/Kg/menit yang dilarutkan dalam dextrose 5 %. [pada hipovolemia kontra indikasi untuk pemberian inotropik karena tidak akan menaikkan TD malah menimbulkan takikardi yang justru akan merugikan. Bila hipovolemia sudah teratasi tapi TD belum naik, kemungkinan kontraktilitas miokard yang jelek ? diperbaiki dengan pemberian Dobutamin, bukan Dopamin, dengan dosis sampai 20 µg/kg BB/m] dosis dinaikkan secara hati-hati sampai tekanan sistolik mencapai 80-90 mm Hg.
    Periksa kadar gula darah untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglokemia.
    Buat kultur darah dan resistensi test. Mulai segera pemberian antibiotik broad spektrum, misal : generasi ketiga sefalosporin bila tersedia, yang dapat dikombinasi dengan aminoglikosida bila fungsi renal sudah dipastikan baik (periksa juga ureum & kreatinin darah)
    Apabila CVP tidak mungkin dilakukan, monitoring dan pencatatan balas cairan secara akurat sangat membantu agar tidak terjadi overhidrasi.

    Pada Anak-anak :
    Lakukan Rehidrasi (Pemberian cairan infus), larutan dektrosa 5 % atau 10 % atau NaCL 0,9 %, Dosis 1 jam pertama, 30 ml/kgBB atau 10 x kgBB per tetes/menit. Misalnya : anak dengan BB 10 kg = 10 x 10 tetes/menit, dilanjutkan 20 ml/kgBB (23Jam sisa), atau 7 tetes x kgBB/menit, dilanjutkan pemberian maintenace 10 ml/kgBB/hari atau 3 tetes/kgBB/menit
    Awasi nadi, tensi dan pernafasan setiap 30 menit.
    5. Gagal ginjal akut (acute renal failure / ARF )
    Terjadi sebagai akibat hipovolemia atau ischemik sehingga terjadi gangguan mikrosirkulasi ginjal yang menurunkan filtrasi glomerulus. Paling sering terjadi gagal ginjal pre-renal akibat dehidrasi diatas (>50 %), sedangkan gagal ginjal renal akibat tubuler nekrosis akut hanya terjadi pada 5-10 % penderita. Namun ARF sering terdeteksi terlambat setelah pasien sudah mengalami overload (dekompensasi kordis) akibat rehidrasi yang berlebihan (overhidrasi) pada penderita dengan oliguria/anuria, dan karena tidak tercatatnya balans cairan secara akurat.
    Pada pasien severe falciparum malaria, bila memungkinkan sebaiknya kadar serum kreatinin diperiksa 2-3 x/minggu.

    Bila terjadi oliguria (volume urin < 400 ml/24 jam atau < 20 ml/jam pada dewasa atau < 0,5 ml/Kg BB/jam pada anak-anak setelah diobservasi/diukur selama 4-6 jam) disertai tanda klinik dehidrasi maka berikan cairan untuk rehidrasi dengan terus berhati-hati/ mengawasi apakah ada tanda-tanda overload.
    Untuk itu awasi semua tanda-tanda vital, monitoring balans cairan, pemeriksaan auskultasi paru, jugular venous pressure (JVP) dan central venous pressure (CVP) bila tersedia dan observasi volume urin.
    Bila terjadi anuria. Berikan diuretik : Furosemid inisial 40 mg IV, observasi urin output. Bila tidak ada respon, dosis furosemid ditingkatkan progresif sampai maksimum 200 mg [dosis furosemid: 10-30 mg/jam] dengan interval 30 menit. Bila masih tidak respon (urin output ( - ) atau < 120 ml/2jam) periksa kadar ureum & kreatinin serum karena mungkin telah terjadi ARF.
    Persiapkan penderita untuk dialisis atau rujuk ke RS dengan fasilitas dialisis bila terjadi ARF. ARF biasanya reversibel apabila ditanggulangi secara cepat dan tepat.
    ARF yang disertai tanda-tanda overload (dekompensasi jantung) sangat berbahaya bila tidak ditanggulangi secara cepat.
    Tanda-tanda overload dari ringan sampai berat berupa : batuk-batuk, tensi meningkat/sedikit meningkat, nadi cepat, auskultasi paru ada ronki basah di basal bilateral paru, auskultasi jantung mungkin terdengar bunyi jantung tambahan (bunyi ke 3) dan JVP meningkat, serta pasien terlihat agak sesak sampai sesak nafas berat.
    Bila ada tanda-tanda overload, segera hentikan pemberian cairan.
    Rencanakan dialisis dengan ultrafiltrasi atau peritoneal dialisis, atau rujuk ke RS dengan fasilitas dialisis.
    Periksa juga kadar elektrolit darah dan EKG bila tersedia untuk mencari terjadinya hiperkalemia, asidosis metabolik serta gangguan keseimbangan asam-basa.

    Catatan :
    Normal kadar ureum darah : 20 - 40 mg/dl, kreatinin N : 0,8 ? 1,1 mg/dl.
    Indikasi dialisis :
    Klinik :
    Tanda-tanda uremik
    Tanda-tanda volume overload
    Pericardial friction rub
    Pernafasan asidosis setelah rehidrasi

    Indikasi laboratorium :
    Hiperkalemia (K > 6,5 mEq/L, hiperkalemia dapat juga didiagnosis melalui EKG)
    Peningkatan ureum dengan uremic syndrome.

    6. Perdarahan & gangguan pembekuan darah (coagulopathy)
    Perdarahan dan koagulopathi jarang ditemukan di daerah endemis pada negara-negara tropis. Sering terjadi pada penderita yang non-imun terhadap malaria. Biasanya terjadi akibat trombositopenia berat ditandai manifestasi perdarahan pada kulit berupa petekie, purpura, hematom atau perdarahan pada hidung, gusi dan saluran pencernaan.
    Gangguan koagulasi intra vaskuler jarang terjadi.
    Tindakan :
    Beri vitamin K injeksi dengan dosis 10 mg intravena bila protrombin time atau partial tromboplastin time memanjang.
    Periksa Hb : bila < 5 gr% direncanakan transfusi darah, 10 ? 20 ml /kgBB
    Hindarkan pemberian korttikosteroid untuk trombositopenia.
    Perbaiki keadaan gizi penderita.

    7. Edema paru
    Edem paru sering timbul belakangan dibanding komplikasi akut lainnya.
    Edema paru terjadi akibat :
    ARDS (Adult respiratory distress syndrome) [tanda-tanda ARDS: timbul akut, ada gambaran bercak putih pada foto toraks di kedua paru, rasio PaO2:FiO2 < 200, tidak ada gejala gagal jantung kiri]
    Over hidrasi akibat pemberian cairan.
    ARDS terjadi secara tidak langsung karena peningkatan permeabilitas kapiler di paru.
    ARDS dan overload cairan, keduanya dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersamaan.
    Bentuk klinik ARDS : - Takipnoe (nafas cepat) pada fase awal
    - Pernafasan dalam
    - Sputum : ada darah dan berbusa.
    - X-ray : ada bayangan pada kedua sisi paru dan hipoksaemia.
    Perbedaan ARDS dengan fluid overload :
    ARDS Fluid overload
    Balans cairan Normal Input > output
    CVP Normal Meninggi
    Tekanan A. Pulmonal Normal Meninggi
    JVP Normal Meninggi

    Tindakan :
    Bila ada tanda udema paru akut penderita segera dirujuk, dan sebelumnya dilakukan tindakan sebagai berikut :
    1. Akibat ARDS
    a. Pemberian oksigen
    b. PEEP (positive end-respiratory pressure) bila tersedia.
    2. Akibat over hidrasi :
    - Pembatasan pemberian cairan
    - Pemberian furosemid 40 mg i.v bila perlu diulang 1 jam kemudian atau dosis ditingkatkan sampai 200 mg (maksimum) sambil memonitor urin output dan tanda-tanda vital.
    - Rujuk segera bila overload tidak dapat diatasi.
    - Untuk kondisi mendesak (pasien kritis) dimana pernafasan sangat sesak, dan tidak cukup waktu untuk merujuk pasien, lakukan :
    ? Posisi pasien ½ duduk.
    ? Venaseksi, keluarkan darah pasien kedalam kantong transfusi/donor sebanyak 250-500 ml akan sangat membantu mengurangi sesaknya. Apabila kondisi pasien sudah normal, darah tersebut dapat dikembalikan ketubuh pasien.

    8. Jaundice ( bilirubin > 3 mg%)
    Manifestasi ikterus pada malaria berat sering dijumpai di Asia dan Indonesia yang mempunyai prognosis jelek.
    Tindakan :
    1. Tidak ada terapi khusus untuk jaundice. Bila ditemukan hemolisis berat dan Hb sangat menurun maka beri transfusi darah.
    2. Bila fasilitas tidak memadai penderita sebaiknya segera di rujuk.

    9. Asidosis metabolik
    Asidosis dalam malaria dihasilkan dari banyak proses yang berbeda, termasuk diantaranya : obstruksi mikrosirkulasi, disfungsi renal, peningkatan glikolisis, anemia, hipoksia, dan lain-lain. Oleh karena itu asidosis metabolik sering ditemukan bersamaan dengan komplikasi lain seperti : anemia berat, ARF, hipovolemia, udem paru dan hiperparasitemia yang ditandai dengan peningkatan respirasi (cepat dan dalam), penurunan PH dan bikarbonat darah. Penyebabnya karena hipoksia jaringan dan glikolisis anaerobik. Diagnosis dan manajemen yang terlambat akan mengakibatkan kematian.
    Tindakan :
    a. Lakukan pemeriksaan kadar Hb. Bila penyebabnya karena anemia berat (Hb < 5 g%), maka beri transfusi darah segar atau PRC.
    b. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah, bila pH < 7,15 lakukan koreksi dengan pemberian larutan natrium bikarbonat [hati-hati koreksi dengan bicarbonat dapat meningkatkan PaCO2] melalui IV-line (walau sebenarnya pemberian natrium bikarbonat masih kontroversial). Koreksi pH arterial harus dilakukan perlahan 1-2 jam
    c. Bila sesak nafas, beri O2.
    d. Bila tidak tersedia fasilitas yang memadai sebaiknya penderita segera di rujuk

    10. Blackwater fever (malarial haemoglobinuria)
    Pasien dengan defisiensi G-6-PD dapat terjadi hemolisis intravascular dan hemoglobinuria yang dipresipitasi oleh primakuin dan obat-obat oksidan yang dipakai sebelum terkena malaria. Hemoglobinuria dihasilkan dari masifnya hemolisis. Tidak berhubungan dengan disfungsi renal secara signifikan. Blackwater biasanya sementara dan dapat berubah tanpa komplikasi. Namun dapat juga menjadi gagal ginjal akut dalam kasus-kasus yang berat.
    Tindakan :
    ? Berikan cairan rehidrasi, monitor CVP.
    ? Bila Ht < 20 %, beri transfusi darah
    ? Lanjutkan pemberian kemoterapi anti malaria.
    ? Bila berkembang menjadi ARF, rujuk ke rumah sakit dengan fasilitas hemodialisis.

    11. Hiperparasitemia.
    Umumnya pada penderita yang non-imun, densitas parasit > 5 % dan adanya skizontaemia sering berhubungan dengan malaria berat. Tetapi di daerah endemik tinggi, sebagian anak-anak imun dapat mentoleransi densitas parasit tinggi (20-30 %) sering tanpa gejala.
    Penderita dengan parasitemia tinggi akan meningkatkan resiko terjadinya komplikasi berat.
    Tindakan :
    1. Segera berikan kemoterapi anti malaria inisial.
    2. Awasi respon pengobatan dengan memeriksa ulang parasitemianya.
    3. Indikasi transfusi tukar (Exchange Blood Transfusion/EBT) adalah :
    ? Parasitemia > 30 % tanpa komplikasi berat
    ? Parasitemia > 10 % disertai komplikasi berat lainnya seperti : serebral malaria, ARF, ARDS, jaundice dan anemia berat.
    ? Parasitemia > 10 % dengan gagal pengobatan setelah 12-24 jam pemberian kemoterapi anti malaria yang optimal.
    ? Parasitemia > 10 % disertai prognosis buruk (misal : lanjut usia, adanya late stage parasites/skizon pada darah perifer)
    4. Pastikan darah transfusi bebas infeksi (malaria, HIV, Hepatitis)

    V. PENGOBATAN PENCEGAHAN (KEMOPROFILAKSIS)

    Obat yang dipakai untuk tujuan ini pada umumnya bekerja terutama pada tingkat eritrositer, hanya sedikit yang berefek pada tingkat eksoeritrositer (hati). Obat harus digunakan terus-menerus mulai minimal 1 ? 2 minggu sebelum berangkat sampai 4 ? 6 minggu setelah keluar dari daerah endemis malaria.
    OAM yang dipakai dalam kebijakan pengobatan di Indonesia adalah :
    Klorokuin : banyak digunakan karena murah, tersedia secara luas, dan relatif aman untuk anak-anak, ibu hamil maupun ibu menyusui. Pada dosis pencegahan obat ini aman digunakan untuk jangka waktu 2-3 tahun. Efek samping : gangguan GI Tract seperti mual, muntah, sakit perut dan diare. Efek samping ini dapat dikurangi dengan meminum obat sesudah makan.

    Pencegahan pada anak :
    OAM yang paling aman untuk anak kecil adalah klorokuin. Dosis : 5 mg/KgBB/minggu. Dalam bentuk sediaan tablet rasanya pahit sehingga sebaiknya dicampur dengan makanan atau minuman, dapat juga dipilih yang berbentuk suspensi.
    Untuk mencegah gigitan nyamuk sebaiknya memakai kelambu pada waktu tidur.
    Obat pengusir nyamuk bentuk repellant yang mengandung DEET sebaiknya tidak digunakan untuk anak berumur < 2 tahun.

    Pencegahan perorangan
    Dipakai oleh masing-masing individu yang memerlukan pencegahan terhadap penyakit malaria. Obat yang dipakai : Klorokuin.
    Cara pengobatannya :
    - Bagi pendatang sementara :
    Klorokuin diminum 1 minggu sebelum tiba di daerah malaria, selama berada di daerah malaria dan dilanjutkan selama 4 minggu setelah meninggalkan daerah malaria.
    - Bagi penduduk setempat dan pendatang yang akan menetap :
    Pemakaian klorokuin seminggu sekali sampai lebih dari 6 tahun dapat dilakukan tanpa efek samping. Bila transmisi di daerah tersebut hebat sekali atau selama musim penularan, obat diminum 2 kali seminggu. Penggunaan 2 kali seminggu dianjurkan hanya untuk 3 ? 6 bulan saja.

    Dosis pengobatan pencegahan : Klorokuin 5 mg/KgBB atau 2 tablet untuk dewasa.
    Lihat tabel berikut :
    Golongan umur (tahun) Jumlah tablet klorokuin (dosis tunggal)
    ( frekuensi 1 x seminggu )
    0 ? 1 ¼
    1 ? 4 ½
    5 ? 9 1
    10 ? 14 1 ½
    > 15 2

    Pencegahan kelompok
    Ditujukan pada sekelompok penduduk, khususnya pendatang non-imun yang sedang berada di daerah endemis malaria. Pencegahan kelompok memerlukan pengawasan yang lebih baik. Obat diberikan melalui unit pelayanan kesehatan, pos-pos pengobatan malaria yang dibentuk sendiri oleh penduduk di wilayah tersebut, atau melalui pos obat desa (POD) yang di dalmnya menyediakan obat-obatan lain selain obat anti malaria.
    Dosis dan cara pengobatan sama seperti pengobatan pencegahan perorangan.

    VI. PROGNOSIS
    1. Prognosis malaria berat tergantung kecepatan diagnosa dan ketepatan & kecepatan pengobatan.
    2. Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan pada anak-anak 15 %, dewasa 20 %, dan pada kehamilan meningkat sampai 50 %.
    3. Prognosis malaria berat dengan kegagalan satu fungsi organ lebih baik daripada kegagalan 2 fungsi organ
    ? Mortalitas dengan kegagalan 3 fungsi organ, adalah > 50 %
    ? Mortalitas dengan kegagalan 4 atau lebih fungsi organ, adalah > 75 %
    ? Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan klinis malaria berat yaitu:
    ? Kepadatan parasit < 100.000, maka mortalitas < 1 %
    ? Kepadatan parasit > 100.000, maka mortalitas > 1 %
    ? Kepadatan parasit > 500.000, maka mortalitas > 50 %

    VI. RUJUKAN PENDERITA

    Semua penderita malaria berat dirujuk / ditangani RS Kabupaten.
    Apabila penderita tidak bersedia dirujuk dapat dirawat di puskesmas rawat inap dengan
    konsultasi kepada dokter RS Kabupaten.
    Bila perlu RS kabupaten dapat pula merujuk kepada RS Propinsi.
    Cara merujuk :
    1) Setiap merujuk penderita harus disertakan surat rujukan yang berisi tentang diagnosa, riwayat penyakit, pemeriksaan yang telah dilakukan dan tindakan yang sudah diberikan.
    2) Apabila dibuat preparat SD malaria, harus diikutsertakan.

    Kriteria penderita malaria yang dirawat inap :
    Bila salah satu atau lebih dari gejala dibawah ini :
    1. Malaria dengan komplikasi
    2. Malaria congenital pada bayi
    3. Hiperparasitemia. (Parasitemia > 5 %)

    Rabu, 09 September 2009

    Mengetahui Status Gizi Balita

    Status gizi balita merupakan hal penting yang harus diketahui oleh setiap orang tua. Perlunya perhatian lebih dalam tumbuh kembang di usia balita didasarkan fakta bahwa kurang gizi yang terjadi pada masa emas ini, bersifat irreversible (tidak dapat pulih).

    Data tahun 2007 memperlihatkan 4 juta balita Indonesia kekurangan gizi, 700 ribu diantaranya mengalami gizi buruk. Sementara yang mendapat program makanan tambahan hanya 39 ribu anak.

    Ditinjau dari tinggi badan, sebanyak 25,8 persen anak balita Indonesia pendek (SKRT 2004). Ukuran tubuh yang pendek ini merupakan tanda kurang gizi yang berkepanjangan. Lebih jauh, kekurangan gizi dapat mempengaruhi perkembangan otak anak. Padahal, otak tumbuh selama masa balita. Fase cepat tumbuh otak berlangsung mulai dari janin usia 30 minggu sampai bayi 18 bulan.

    anak_gizi_baikMenurut ahli gizi dari IPB, Prof. Dr. Ir. Ali Khomsan, MS, standar acuan status gizi balita adalah Berat Badan menurut Umur (BB/U), Berat Badan menurut Tinggi Badan (BB/TB), dan Tinggi Badan menurut Umur (TB/U). Sementara klasifikasinya adalah normal, underweight (kurus), dan gemuk.

    Untuk acuan yang menggunakan tinggi badan, bila kondisinya kurang baik disebut stunted (pendek). Pedoman yang digunakan adalah standar berdasar tabel WHO-NCHS (National Center for Health Statistics).

    Status gizi pada balita dapat diketahui dngan cara mencocokkan umur anak (dalam bulan) dengan berat badan standar tabel WHO-NCHS, bila berat badannya kurang, maka status gizinya kurang.

    Di Posyandu (Pos Pelayanan Terpadu), telah disediakan Kartu Menuju Sehat (KMS) yang juga bisa digunakan untuk memprediksi status gizi anak berdasarkan kurva KMS. Perhatikan dulu umur anak, kemudian plot berat badannya dalam kurva KMS. Bila masih dalam batas garis hijau maka status gizi baik, bila di bawah garis merah, maka status gizi buruk.

    Bedanya dengan balita, status gizi orang dewasa menggunakan acuan Indeks Massa Tubuh (IMT) atau disebut juga Body Mass Index (BMI). Nilai IMT diperoleh dengan menghitung berat badan (dalam kg) dibagi tinggi badan kuadrat (dalam meter persegi). IMT normal bila angkanya antara 18,5 dan 25; kurus bila kurang dari 18,5; dan gemuk bila lebih dari 25. Sebagai contoh orang bertinggi 1,6 meter, maka berat badan ideal adalah 48-64 kg.

    Parameter yang umum digunakan untuk menentukan status gizi pada balita adalah berat badan, tinggi badan, dan lingkar kepala. Lingkar kepala sering digunakan sebagai ukuran status gizi untuk menggambarkan perkembangan otak.

    Sementara parameter status gizi balita yang umum digunakan di Indonesia adalah berat badan menurut umur. Parameter ini dipakai menyeluruh di Posyandu.

    Menurut Prof. Ali, untuk membedakan balita kurang gizi dan gizi buruk dapat dilakukan dengan cara berikut. Gizi kurang adalah bila berat badan menurut umur yang dihitung menurut Skor Z nilainya kurang dari -2, dan gizi buruk bila Skor Z kurang dari -3. Artinya gizi buruk kondisinya lebih parah daripada gizi kurang.

    anak_gizi_burukBalita penderita gizi kurang berpenampilan kurus, rambut kemerahan (pirang), perut kadang-kadang buncit, wajah moon face karena oedema (bengkak) atau monkey face (keriput), anak cengeng, kurang responsif. Bila kurang gizi berlangsung lama akan berpengaruh pada kecerdasannya.

    Penyebab utama kurang gizi pada balita adalah kemiskinan sehingga akses pangan anak terganggu. Penyebab lain adalah infeksi (diare), ketidaktahuan orang tua karena kurang pendidikan sehingga pengetahuan gizi rendah, atau faktor tabu makanan dimana makanan bergizi ditabukan dan tak boleh dikonsumsi anak balita.

    Kurang gizi pada balita dapat berdampak terhadap pertumbuhan fisik maupun mentalnya. Anak kelihatan pendek, kurus dibandingkan teman-temannya sebaya yang lebih sehat. Ketika memasuki usia sekolah tidak bisa berprestasi menonjol karena kecerdasannya terganggu.

    Untuk mengatasi kasus kurang gizi memerlukan peranan dari keluarga, praktisi kesehatan, maupun pemerintah. Pemerintah harus meningkatkan kualitas Posyandu, jangan hanya sekedar untuk penimbangan dan vaksinasi, tapi harus diperbaiki dalam hal penyuluhan gizi dan kualitas pemberian makanan tambahan, pemerintah harus dapat meningkatkan kesejahteraan rakyat agar akses pangan tidak terganggu.

    Para ibu khususnya harus memiliki kesabaran bila anaknya mengalami problema makan, dan lebih memperhatikan asupan makanan sehari-hari bagi anaknya. Anak-anak harus terhindar dari penyakit infeksi seperti diare ataupun ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan Atas).

    Semua nutrisi penting bagi anak dalam usia pertumbuhan. Prof. Ali berpesan untuk memperhatikan asupan sayur dan pangan hewani (lauk pauk), konsumsi susu tetap dipertahankan, jangan terlalu banyak makanan cemilan (junk food) yang akan menyebabkan anak kurang nafsu makan. Perhatikan juga asupan empat sehat lima sempurna dengan kuantitas yang cukup.

    Narasumber:

    Tentang Prof. Dr. Ir. Ali Khomsan, MS
    prof_ali_khomsan

    Ahli gizi dari IPB (Institut Pertanian Bogor) ini lahir di Ambarawa tanggal 2 Februari 1960. Mendapatkan gelar insinyur dari IPB pada tahun 1983. Selanjutnya tahun 1987 memperoleh gelar Magister Sains Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga dari IPB. Sementara gelar doktor dari Iowa State University, USA pada tahun 1991.

    Prof. Ali merupakan dosen di Departemen Gizi Masyarakat Fakultas Ekologi Manusia IPB sejak tahun 1984 sampai sekarang. Beliau diangkat sebagai Guru Besar Pangan dan Gizi IPB pada tahun 2001. Dan sejak tahun 2007 menjabat sebagai Kepala Bagian Terapan Gizi IPB.


    DAFTAR PUSTAKA

    www.medicastore.com
    Buku ILMU GIZI
    Buku STATUS GIZI
    Buku GIZI MASYARAKAT

    KEKURANGAN KALORI PROTEIN

    I. DEFINISI

    Kekurangan kalori protein adalah defisiensi gizi terjadi pada anak yang kurang mendapat masukan makanan yang cukup bergizi, atau asupan kalori dan protein kurang dalam waktu yang cukup lama (Ngastiyah, 1997).

    Kurang kalori protein (KKP) adalah suatu penyakit gangguan gizi yang dikarenakan adanya defisiensi kalori dan protein dengan tekanan yang bervariasi pada defisiensi protein maupun energi (Sediatoema, 1999).

    II. KLASIFIKASI KKP

    Berdasarkan berat dan tidaknya, KKP dibagi menjadi:

    v KKP ringan/sedang disebut juga sebagai gizi kurang (undernutrition) ditandai oleh adanya hambatan pertumbuhan.

    v KKP berat, meliputi:

    Ø Kwashiorkor

    Ø Marasmus

    Ø Marasmik-kwashiorkor.

    1. Kwashiorkor

    a. Pengertian

    w Adalah bentuk kekurangan kalori protein yang berat, yang amat sering terjadi pada anak kecil umur 1 dan 3 tahun (Jelliffe, 1994).

    w Kwashiorkor adalah suatu sindroma klinik yang timbul sebagai suatu akibat adanya kekurangan protein yang parah dan pemasukan kalori yang kurang dari yang dibutuhkan (Behrman dan Vaughan, 1994).

    w Kwashiorkor adalah penyakit gangguan metabolik dan perubahan sel yang menyebabkan perlemahan hati yang disebabkan karena kekurangan asupan kalori dan protein dalam waktu yang lama (Ngastiyah, 1997).

    b. Etiologi

    Penyebab utama dari kwashiorkor adalah makanan yang sangat sedikit mengandung protein (terutama protein hewani), kebiasaan memakan makanan berpati terus-menerus, kebiasaan makan sayuran yang mengandung karbohidrat.

    Penyebab kwashiorkor yang lain yaitu:

    w Adanya pemberian makanan yang buruk yang mungkin diberikan oleh ibu karena alasan: miskin, kurang pengetahuan, dan adanya pendapat yang salah tentang makanan.

    w Adanya infeksi, misalnya:

    - Diare akan mengganggu penyerapan makanan.

    - Infeksi pernapasan (termasuk TBC dan batuk rejan) yang menambah kebutuhan tubuh akan protein dan dapat mempengaruhi nafsu makan.

    w Kekurangan ASI.

    c. Manifestasi Klinik

    Tanda-tanda Klinik kwashiorkor berbeda pada masing-masing anak di berbagai negara, dan dibedakan menjadi 3, yaitu:

    1) Selalu ada

    Gejala ini selalu ada dan seluruhnya membutuhkan diagnosa pada anak umur 1-3 tahun karena kemungkinan telah mendapat makanan yang mengandung banyak karbohidrat.

    a Kegagalan pertumbuhan.

    a Oedema pada tungkai bawah dan kaki, tangan, punggung bawah, kadang-kadang muka.

    a Otot-otot menyusut tetapi lemak di bawah kulit disimpan.

    a Kesengsaraan

    Sukar diukur, dengan gejala awal anak menjadi rewel diikuti dengan perhatian yang kurang.

    2) Biasanya ada

    Satu atau lebih dari tanda ini biasanya muncul, tetapi tidak satupun yang betul-betul memerlukan diagnosis.

    a Perubahan rambut

    Warnanya lebih muda (coklat, kemerah-merahan, mendekati putih), lurus, jarang halus, mudah lepas bila ditarik.

    a Warna kulit lebih muda

    a Tinja lebih encer

    Akibat gangguan penyerapan makanan, terutama gula.

    a Anemia yang tidak berat

    Jika berat biasanya ada kemungkinan infeksi cacing atau malaria.

    3) Kadang-kadang ada

    Satu atau lebih dari gejala berikut kadang-kadang muncul, tetapi tidak ada satupun yang betul-betul membentuk diagnosis.

    - Ruam/bercak-bercak berserpih.

    - Ulkus dan retakan.

    - Tanda-tanda vitamin

    Misalnya luka di sudut mulut, lidah berwarna merah terang karena kekurangan riboflavin.

    - Pembesaran hati

    Akibat perlemahan hati.

    (Menurut Jelliffe, 1994)

    Tanda-tanda yang lain yaitu:

    - Secara umum anak nampak sembab, letargik, cengeng, dan mudah terserang. Pada tahap lanjut anak menjadi apatik, sopor atau koma.

    - Pertumbuhan yang terhambat, berat badan dan tinggi badan lebih rendah dibandingkan dengan berat badan baku. Jika ada edema anasarka maka penurunan berat badan tidak begitu mencolok.

    - Edema

    - Jaringan otot mengecil dengan tonusnya yang menurun, jaringan subkutan tipis dan lembek.

    - Kelainan gastrointestinal yang mencolok adalah anoreksia dan diare.

    - Rambut berwarna pirang, berstruktur kasar dan kaku, serta mudah dicabut.

    - Kelainan kulit: kering, bersisik dengan garus-garis kulit yang dalam dan lebar, disertai denitamin B kompleks, defisiensi eritropoetin dan kerusakan hati.

    - Anak mudah terjangkit infeksi akibat defisiensi imunologik (diare, bronkopneumonia, faringotonsilitis, tuberkulosis).

    - Defisiensi vitamin dan mineral.

    Defisiensi vitamin A, riboflavin (stomatitis angularis), anemia defisiensi besi dan anemia megaloblastik.

    (Markum, AH, 1999)

    d. Patofisiologi

    Defisiensi protein

    Gangguan metabolik

    Asam amino esensial

    Produksi insulin

    Asam amino dalam serum

    Hepar

    Produksi albumin

    Gangguan pembentukan beta-lipoprotein

    Timbunan lemak

    Edema

    2. Marasmus

    a. Pengertian

    w Marasmus adalah penyakit yang timbul karena kekurangan energi (kalori) sedangkan kebutuhan protein relatif cukup (Ngastiyah, 1997).

    w Marasmus merupakan gambaran KKP dengan defisiensi energi yang ekstrem (Sediaoetama, 1999).

    b. Etiologi

    Penyebab marasmus yang paling utama adalah karena kelaparan. Kelaparan biasanya terjadi pada kegagalan menyusui, kelaparan karena pengobatan, kegagalan memberikan makanan tambahan.

    c. Manifestasi Klinik

    Tanda-tanda marasmus dibedakan menjadi 2, yaitu:

    1) Selalu ada

    Tanda-tanda ini selalu ada dan seluruhnya membutuhkan diagnosa:

    - Gangguan perkembangan

    - Hilangnya lemak di otot dan di bawah kulit.

    2) Kadang-kadang ada

    - Mencret/diare atau konstipasi.

    - Perubahan pada rambut, seperti pada kwashiorkor.

    - Tanda-tanda dari defisiensi vitamin.

    - Dehidrasi.

    (Jelliffe, 1994)

    Tanda dan Gejala yang lain yaitu:

    a) Anak menjadi cengeng, sering bangun tengah malam.

    b) Turgor kulit rendah dan kulitnya nampak keriput.

    c) Pipi terlihat kempot.

    d) Vena superfisialis tampak lebih jelas.

    e) Ubun-ubun besar cekung.

    f) Tulang dagu dan pipi kelihatan menonjol.

    g) Mata tampak besar dan dalam.

    h) Sianosis.

    i) Ekstremitas dingin.

    j) Perut buncit/cekung dengan gambaran usus jelas.

    k) Atrofi otot.

    l) Apatis.

    m) Bayi kurus kering.

    d. Patofisiologi

    Defisiensi kalori

    Energi

    Pemenuhan kebutuhan kurang

    Sintesis glukosa

    Metabolit esensial

    Cadangan protein

    Asam amino

    Homeostatik



    3. Marasmik – Kwashiorkor

    a. Pengertian

    w Marasmik – kwashiorkor merupakan kelainan gizi yang menunjukkan gejala klinis campuran antara marasmus dan kwashiorkor. (Markum, 1996)

    w Marasmik – kwashiorkor merupakan malnutrisi pada pasien yang telah mengalami kehilangan berat badan lebih dari 10%, penurunan cadangan lemak dan protein serta kemunduran fungsi fisiologi. (Graham L. Hill, 2000).

    w Marasmik – kwashiorkor merupaan satu kondisi terjadinya defisiensi, baik kalori, maupun protein. Ciri-cirinya adalah dengan penyusutan jaringan yang hebat, hilangnya lemak subkutan dan dehidrasi. (http.www.yahoo.com. Search engine by keywords: malnutrisi pada anak)

    b. Etiologi

    Penyebab dari marasmik – kwashiorkor sama pada marasmus dan kwashiorkor.

    c. Patofisiologi

    Perubahan cairan tubuh, lemak, mineral dan protein

    Pertumbuhan terhenti

    Berat badan turun

    Cairan tubuh meningkat

    Sistem hemotopatik

    Mukosa usus

    Selasiner

    Hati

    Otak

    Edema

    Apatis

    III. ETIOLOGI

    Penyebab langsung dari KKP adalah defisiensi kalori protein dengan berbagai tekanan, sehingga terjadi spektrum gejala-gejala dengan berbagai nuansa dan melahirkan klasifikasi klinik (kwashiorkor, marasmus, marasmus kwashiorkor).

    Penyebab tak langsung dari KKP sangat banyak sehingga penyakit ini disebut sebagai penyakit dengan causa multifactoral.

    Berikut ini merupakan sistem holistik penyebab multifactoral menuju ke arah terjadinya KKP.

    Ekonomi negara rendah

    Pendidikan umum kurang

    Produksi bahan pangan rendah

    Hygiene rendah

    Pekerjaan rendah

    Pasca panen kurang baik

    Sistem perdagangan dan distribusi tidak lancar

    Daya beli rendah

    Persediaan pangan kurang

    Penyakit infeksi dan investasi cacing

    Konsumsi kurang

    Absorpsi terganggu

    Utilisasi terganggu

    K K P

    Pengetahuan gizi kurang

    Anak terlalu banyak

    Kwashiorkor Marasmus

    Marasmic – kwashiorkor

    (Sediaoetoma, A. Djaeni, 1999)

    IV. MANIFESTASI KLINIK

    Tanda-tanda dari KKP dibagi menjadi 2 macam yaitu:

    1. KKP Ringan

    - Pertumbuhan linear terganggu.

    - Peningkatan berat badan berkurang, terhenti, bahkan turun.

    - Ukuran lingkar lengan atas menurun.

    - Maturasi tulang terlambat.

    - Ratio berat terhadap tinggi normal atau cenderung menurun.

    - Anemia ringan atau pucat.

    - Aktifitas berkurang.

    - Kelainan kulit (kering, kusam).

    - Rambut kemerahan.

    1. KKP Berat

    - Gangguan pertumbuhan.

    - Mudah sakit.

    - Kurang cerdas.

    - Jika berkelanjutan menimbulkan kematian

    (Pudjiadi, 1990)

    V. EPIDEMIOLOGI

    Penyakit KKP merupakan bentuk malnutrisi yang terdapat terutama pada anak-anak dibawah umur 5 tahun dan kebanyakan di negara-negara yang sedang berkembang. Berdasarkan hasil penyelidikan di 254 desa di seluruh Indonesia, Tarwotjo, dkk (1999), memperkirakan bahwa 30 % atau 9 juta diantara anak-anak balita menderita gizi kurang, sedangkan 3% atau 0,9 juta diantara anak-anak balita menderita gizi buruk. Berdasarkan “Rekapitulasi Data Dasar Desa Baru UPGK 1982/1983” menunjukkan bahwa prevalensi penderita KKP di Indonesia belum menurun. Hasil pengukuran secara antropometri pada anak-anak balita dari 642 desa menunjukkan angka-angka sebagai berikut: diantara 119.463 anak balita yang diukur, terdapat status gizi baik 57,1%, gizi kurang 35,9%, dan gizi buruk 5,9%.

    Tingginya prevalensi penyakit KKP disebabkan pula oleh faktor tingginya angka kelahiran. Menurun Morley (1968) dalam studinya di Nigeria, insidensi kwashiorkor meninggi pada keluarga dengan 7 anak atau lebih. Studi lapangan yang dilakukan oleh Gopalan (1964) pada 1400 anak prasekolah menunjukkan bahwa 32% diantara anak-anak yang dilahirkan sebagai anak keempat dan berikutnya memperlihatkan tanda-tanda KKP yang jelas, sedangkan anak-anak yang dilahirkan terlebih dahulu hanya 17% memperlihatkan gejala KKP. Ia berkesimpulan bahwa 62% dari semua kasus kekurangan gizi pada anak prasekolah terdapat pada anak-anak keempat dan berikutnya.

    Mortalitas KKP berat dimana-mana dilaporkan tinggi. Hasil penyelidikan yang dilakukan pada tahun 1955/1956 (Poey, 1957) menunjukkan angka kematian sebanyak 55%, 35% diantara mereka meninggal dalam perawatan minggu pertama, dan 20% sesudahnya.

    Menurut WHO, 150 juga anak berumur di bawah 5 tahun menderita KKP dan 49% dari 10,4 juga anak berumur di bawah 5 tahun meninggal karena KKP yang kebanyakan terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.

    VI. KOMPLIKASI

    1. Defisiensi vitamin A (xerophtalmia)

    Vitamin A berfungsi pada penglihatan (membantu regenerasi visual purple bila mata terkena cahaya).

    Jika tidak segera teratasi ini akan berlanjut menjadi keratomalasia (menjadi buta).

    2. Defisiensi Vitamin B1 (tiamin) disebut Atiaminosis.

    Tiamin berfungsi sebagai ko-enzim dalam metabolisme karbohidrat. Defisiensi vitamin B1 menyebabkan penyakit beri-beri dan mengakibatkan kelainan saraf, mental dan jantung.

    3. Defisiensi Vitamin B2 (Ariboflavinosis)

    Vitamin B2/riboflavin berfungsi sebagai ko-enzim pernapasan. Kekurangan vitamin B2 menyebabkan stomatitis angularis (retak-retak pada sudut mulut, glositis, kelainan kulit dan mata.

    4. Defisiensi vitamin B6 yang berperan dalam fungsi saraf.

    5. Defisiensi Vitamin B12

    Dianggap sebagai faktor anti anemia dalam faktor ekstrinsik. Kekurangan vitamin B12 dapat menyebabkan anemia pernisiosa.

    6. Defisit Asam Folat

    Menyebabkan timbulnya anemia makrositik, megaloblastik, granulositopenia, trombositopenia.

    7. Defisiensi Vitamin C

    Menyebabkan skorbut (scurvy), mengganggu integrasi dinding kapiler. Vitamin C diperlukan untuk pembentukan jaringan kolagen oleh fibroblas karena merupakan bagian dalam pembentukan zat intersel, pada proses pematangan eritrosit, pembentukan tulang dan dentin.

    8. Defisiensi Mineral seperti Kalsium, Fosfor, Magnesium, Besi, Yodium

    Kekurangan yodium dapat menyebabkan gondok (goiter) yang dapat merugikan tumbuh kembang anak.

    9. Tuberkulosis paru dan bronkopneumonia.

    10. Noma sebagai komplikasi pada KEP berat

    Noma atau stomatitis merupakan pembusukan mukosa mulut yang bersifat progresif sehingga dapat menembus pipi, bibir dan dagu. Noma terjadi bila daya tahan tubuh sedang menurun. Bau busuk yang khas merupakan tanda khas pada gejala ini.

    VII. PENATALAKSANAAN

    Prinsip pengobatan MEP adalah:

    1) Memberikan makanan yang mengandung banyak protein bernilai biologik tinggi, tinggi kalori, cukup cairan, vitamin dan mineral.

    2) Makanan harus dihidangkan dalam bentuk yang mudah dicerna dan diserap.

    3) Makanan diberikan secara bertahap, karena toleransi terhadap makanan sangat rendah. Protein yang diperlukan 3-4 gr/kg/hari, dan kalori 160-175 kalori.

    4) Antibiotik diberikan jika anak terdapat penyakit penyerta.

    5) Tindak lanjut berupa pemantauan kesehatan penderita dan penyuluhan gizi terhadap keluarga.

    Dalam keadaan dehidrasi dan asidosis pedoman pemberian cairan parenteral adalah sebagai berikut:

    1) Jumlah cairan adalah 200 ml/kgBB/hari untuk kwashiorkor atau marasmus kwashiorkor, dan 250 ml/kg BB/hari untuk marasmus.

    2) Jenis cairan yang dipilah adalah Darrow-glukosa aa dengan kadar glukosa dinaikkan menjadi 10% bila terdapat hipoglikemia.

    3) Cara pemberiannya adalah sebanyak 60 ml/kg BB diberikan dalam 4-8 jam pertama, kemudian sisanya diberikan dalam waktu 16-20 jam berikutnya.

    Makanan tinggi energi tinggi protein (TETP) diolah dengan kandungan protein yang dianjurkan adalah 3,0-5,0 gr/kg BB dan jumlah kalori 150-200 kkal/kg BB sehari.

    Asam folat diberikan per oral dengan variasi dosis antara 3×5 mg/hari pada anak kecil dan 3×15 mg/hari pada anak besar. Kebutuhan kalium dipenuhi dengan pemberian KCL oral sebanyak 75-150mg/kg BB/hari (ekuivalen dengan 1-2 mEq/kg BB/hari); bila terdapat tanda hipokalemia diberikan KCl secara intravena dengan dosis intramuskular atau intravena dalam bentuk larutan MG-sulfat 50% sebanyak 0,4-0,5 mEq/kgBB/hari selama 4-5 hari pertama perawatan.

    ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KEKURANGAN KALORI PROTEIN (KKP)

    I. PENGKAJIAN

    1. Pemeriksaan Fisik

    1) Kaji tanda-tanda vital.

    2) Kaji perubahan status mental anak, apakah anak nampak cengeng atau apatis.

    3) Pengamatan timbulnya gangguan gastrointestinal, untuk menentukan kerusakan fungsi hati, pankreas dan usus.

    4) Menilai secara berkelanjutan adanya perubahan warna rambut dan keelastisan kulit dan membran mukosa.

    5) Pengamatan pada output urine.

    6) Penilaian keperawatan secara berkelanjutan pada proses perkembangan anak.

    7) Kaji perubahan pola eliminasi.

    Gejala : diare, perubahan frekuensi BAB.

    Tanda : lemas, konsistensi BAB cair.

    8) Kaji secara berkelanjutan asupan makanan tiap hari.

    Gejala : mual, muntah.

    Tanda : penurunan berat badan.

    9) Pengkajian pergerakan anggota gerak/aktivitas anak dengan mengamati tingkah laku anak melalui rangsang.

    2. Pemeriksaan Penunjang

    1) Pemeriksaan Laboratorium

    - Pemeriksaan darah tepi memperlihatkan anemia ringan sampai sedang, umumnya berupa anemia hipokronik atau normokromik.

    - Pada uji faal hati tampak nilai albumin sedikit atau amat rendah, trigliserida normal, dan kolesterol normal atau merendah.

    - Kadar elektrolit K rendah, kadar Na, Zn dan Cu bisa normal atau menurun.

    - Kadar gula darah umumnya rendah.

    - Asam lemak bebas normal atau meninggi.

    - Nilai beta lipoprotein tidak menentu, dapat merendah atau meninggi.

    - Kadar hormon insulin menurun, tetapi hormon pertumbuhan dapat normal, merendah maupun meninggi.

    - Analisis asam amino dalam urine menunjukkan kadar 3-metil histidin meningkat dan indeks hidroksiprolin menurun.

    - Pada biopsi hati hanya tampak perlemakan yang ringan, jarang dijumpai dengan kasus perlemakan berat.

    - Kadar imunoglobulin serum normal, bahkan dapat meningkat.

    - Kadar imunoglobulin A sekretori rendah.

    - Penurunan kadar berbagai enzim dalam serum seperti amilase, esterase, kolin esterase, transaminase dan fosfatase alkali. Aktifitas enzim pankreas dan xantin oksidase berkurang.

    - Defisiensi asam folat, protein, besi.

    - Nilai enzim urea siklase dalam hati merendah, tetapi kadar enzim pembentuk asam amino meningkat.

    2) Pemeriksaan Radiologik

    Pada pemeriksaan radiologik tulang memperlihatkan osteoporosis ringan.

    II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

    1. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan inadekuatnya intake makanan.

    Intervensi:

    - Kaji status nutrisi secara kontinu, selama perawatan setiap hari.

    Rasional: Memberikan kesempatan untuk mengobservasi penyimpangan dari normal.

    - Berikan makanan sedikit-sedikit dan makanan kecil tambahan yang tepat.

    Rasional: Meningkatkan nafsu makan dan memampukan pasien untuk mempunyai pilihan terhadap makanan yang dapat dinikmati.

    - Timbang berat badan anak tiap hari.

    Rasional: Pengawasan kehilangan nutrisi dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi.

    - Dokumentasikan masukan oral selama 24 jam, riwayat makanan, jumlah kalori dengan tepat.

    Rasional: Mengidentifikasi ketidakseimbangan antara perkiraan kebutuhan nutrisi dan masukan.

    - Berikan terapi nutrisi dalam program pengobatan rumah sakit sesuai indikasi.

    Rasional: Perawatan di rumah sakit memberikan kontrol lingkungan dimana masukan makanan dapat dipantau.

    2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan inadekuatnya asupan cairan.

    Intervensi:

    - Catat karakteristik muntah

    - Awasi tanda vital, status membran mukosa, turgor kulit.

    Rasional: Sebagai indikator inadekuatan volume sirkulasi.

    - Awasi masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan berat badan.

    Rasional: Memberikan pedoman dalam pemberian cairan.

    - Awasi jumlah dan tipe masukan cairan, ukur haluaran urine dengan akurat.

    Rasional: Mengganti cairan untuk masukan kalori yang berdampak pada keseimbangan elektrolit.

    - Identifikasi rencana untuk meningkatkan atau mempertahankan keseimbangan cairan optimal, misalnya: jadwal masukan cairan.

    Rasional: Untuk memperbaiki ketidakseimbangan cairan.

    - Beriakan cairan parenteral sesuai indikasi.

    Rasional: Untuk memenuhi kebutuhan cairan tubuh.

    3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik.

    Intervensi:

    - Obervasi adanya kemerahan, pucat, ekskoriasi.

    - Gunakan krim kulit 2 kali sehari setelah mandi, pijat kulit, khususnya di daerah di atas penonjolan tulang.

    Rasional: Melicinkan kulit dan menurunkan gatal. Pemijatan sirkulasi pada kulit, dapat meningkatkan tonus kulit.

    - Pentingnya perubahan posisi sering, perlu untuk mempertahankan aktivitas.

    Rasional: Meningkatkan sirkulasi dan perfusi kulit dengan mencegah tekanan lama pada jaringan.

    - Tekankan pentingnya masukan nutrisi/cairan adekuat.

    Rasional: Perbaikan nutrisi dan hidrasi akan memperbaiki kondisi kulit.

    4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan malnutrisi.

    Intervensi:

    - Pantau vital sign, perhatikan peningkatan suhu, takikardia dengan atau tanpa demam.

    Rasional: Peningkatan suhu tubuh, menandakan adanya proses inflamasi atau infeksi, oleh karena itu, membutuhkan evaluasi atau pengobatan lebih lanjut.

    - Amati adanya eritema atau cairan luka.

    Rasional: Indikator infeksi lokal.

    - Berikan antiseptik, antibiotik sistemik.

    Rasional: Menurunkan proses infeksi lokal.

    III. EVALUASI

    1. Masukan kalori, protein adekuat ditandai dengan peningkatan berat badan dan nafsu makan meningkat.

    2. Haluaran urine adekuat.

    3. Membran mukosa lembab, turgor kulit baik, tidak menunjukkan adanya edema.

    4. Kulit halus, elastisitas baik, rasa gatal hilang.

    5. Suhu tubuh turun.

    6. Pertumbuhan tidak terhambat, tidak ada perubahan pigmen pada rambut atau kulit.

    7. Anak ceria, tidak apatis dan tidak cengeng.




    DAFTAR PUSTAKA

    Catzel, Pincus. 1990. Kapita Selekta Pediatri, Edisi II. Jakarta: EGC.

    Hill, Graham L. 2000. Buku Ajar Nutrisi Bedah. Jakarta: Farmamedia.

    Jelliffe, DB. 1994. Kesehatan Anak di Daerah Tropis, Edisi IV. Jakarta: Bumi Aksara.

    Markum. 1996. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I. Jakarta: FKUI.

    Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

    Pudjiadi, Solihin. 2000. Ilmu Gizi Klinis pada Anak, Edisi IV. Jakarta: FKUI.

    Sacharin, Rosa M. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2. Jakarta: EGC.

    Sandra R. 1990. Nursing Care of Children and Families, 2nd Edition. California: A Division of the Benjamin Cummings Publishing Company.

    Supariasa, I Dewa Nyoman. 2001. Penilaian Status Gizi. Jakarta: Hipokrates.

    Wong’s and Whaley. 1995. Nursing Care of Infant and Children 5th Edition. Missouri: Westline Industrial Drive.

    http.www.yahoo.com. Search engine by keywords: malnutrisi pada anak. Accesed at April 7th 2005, 8.00 pm.

    Lampiran: Sandra R. 1990. Nursing Care of Children and Families, 2nd Edition. California: A Division of the Benjamin Cummings Publishing Company.

    KWASHIORKOR

    Pathophisiology and Clinical Manifestation

    Pathophysiology of kwashiorkor result in part from deficiency, both in quantity and quality. Since proteins essential for tissue growth and cell repair, all body systems are affected, but rapidly growing cells, such as those of the epitelium and mucous, are most severaly damaged. The skin is scaly and dry and has areas of depigmentasion. Several dermatotes may be devident: partly resulting from the vitamin deficiencies. Permanent blindness results from the severe lack of vitamin A. Immunity is severely affected and is of considerable importance in the development of infections.

    Mineral deficiencies are common, especially iron, calcium, and zinc. Acute zinc deficiency is a common complication of severe PEM and results in skin rashes, loss of hair, impaired immune response and susceptibility to infections, digestive problems, night blindness, changes in affective behavior, defective wound healing, and impaired growth. It’s depressant effect on appetite further limits food intake.

    With kwashiorkor the hair is thin, dry, coarse, and dull. Depigmentation is common, and patchy alopecia may occur. There is loss of weight in conjunction with generalized edema from the hypoalbuminemia. The edema often masks the severe muscular atrophy, making the children appear less debilitated than they actualli are. Total body water increases, but total body potassium decreases with retention of sodium, causing signs of hypokalemi and hypernatremia.

    Diarrhea frequently occurs from a lowered resistance to infection and further complicates the electrolite imbalance gastrointestinal disturbances occur, such as fatty infiltration of the liver and atrophy of the acini cells of the pancreas. Behavioral changes are evident as the child grows progressived more irritable, lethargic, withdrawn, and apathetic.

    Fatal deterioration may be caused by diarrhea and infection or as the results of circulatory faillure.

    Nursing Management Kwashiorkor

    Once the cause of the undernutrition is identified, interventions can be coordinate to provide an adequate and usable dictary intake. The addition of nutries is gradual and fluid, electrolyte and acid has balance is monitored cluscy. The nurse plays a vital role in teaching and supporting the child and family during this transtition to different dietary patterns.

    The nurse also provides good skin care, protect the child from infections by using good technique and provides the child with developmentally stimulating activities.

    Therapeutic Management

    Treatment of kwashiorkor and marasmus include providing a diet high in quality protein and or carbohydrate as well as vitamin and mineral. Electrolyte imbalance requireds immediate attention, and parenteral fluid replacement may be necessary initially to correct the dehydration and restore renal function. An oral rehidration solution (ORS), recommended by the WHO, may be used to correct dehydration (Shils, Olson and Shike, 1994). Occasionally, oral fluid are not tolerated, necessitating the use of hyperalimentation. Coexisting problems such as infection, diarrhea, parasitic infestation and anemia necessirate prompt attention for optimum recovery one recommendation is the addition of psychosocial stimulation to the treatment of severely malnourished children. Along term structured play program involving parents has been shown to result in marked developmental improvement. However, these children continoued to be behind in nutritional status and locomotor development.

    Nursing Considerations

    Provision of essential physiologic need such as rest, individually tallored activity, and protection from infection is paramount since children are usually weak and withdrawn, they depend on others for feeding. Hygiene may be distressing because of the poor integrity of skin and decubity are a constant threat. Appropriates developmental stimulation should also be provides. A larger problem is prevention of these conditions through education concerning the importance of high quality protein and adequate carbohydrates. Since children with marasmus may suffer from emotional starvation as well, care should be consistent with care of the child with failure to thrive.

    Pathophysiology and Clinical Manifestation

    Marasmus is characterized by gradual wasting and atrophy of body tissue, especially subcutaneous fat. Children with the condition appear to be very old. Their skin is flabby and wrinkled. Unlike children with kwashiorkor, who appear more rounded from the edema. Fat metabolism is less impaired than in kwashiorkor, so that vitamin A deficiency is usually minimal or absent.

    In general, the clinical manifestations of marasmus are similar to ghose seen in kwashiorkor with the following exceptions, with marasmus there is no edema from hypoalbumenia or sodium retention which contributes to a severely emaciated appearance, no dermatoses caused by vitamin deficiencies, little or no depigmentation of hair or skin, moderately normal fat metabolism and lipid absorption and smaller head size and slower recovery following treatmen.

    As in kwashiorkor, body metabolism is minimal and maintaning body terperature is complicated by lack or subcuteneous fat. The child is fretful, apathetic, withdrawn, and so lethargic that prostration frequently occurs intercurrent infection with debilitating diseasse such as tuberculosis, parasitosis, and dysentery is common. Severe, chronic malnutrition in infacy result in arreased brain growth and has implications for the child’s future mental capacity.

    Terjemahan dalam Bahasa Indonesia:

    KWASHIORKOR

    Patofisiologi dan Manifestasi Klinik

    Patofisiologi dari kwasiorkor adalah hasil dari defisiensi protein baik kualitas maupun kuantitas. Sejak esensial protein untuk pertumbuhan jaringan dan perbaikan sel, semua sistem tubuh dipengaruhi tetapi dengan cepat sel tumbuh, seperti epitelium dan mukosa, kebanyakan beberapa dirugikan.

    Kulitnya bersisik dan kering dan ada area yang berpigmentasi. Beberapa lapisan kulit tidak normal, sebagian terjadi karena kekurangan vitamin. Bercak yang menetap berasal dari kekurangan vitamin A. kekebalan dipengaruhi dan berperan penting dalam pertumbuhan infeksi.

    Kekurangan mineral juga umum khususnya besi, kalsium dan zinc. Defisiensi zinc akut biasanya berkomplikasi pada PEM dan hasilnya kulit kemerahan, rambut rontok, kerusakan respon imun dan mudah terpengaruh infeksi, masalah pencemaran, bercak hitam, mengubah kebiasaan yang mempengaruhi, sulit sembuh, dan memperlemah pertumbuhan, menekan nafsu makan yang selanjutnya intake makanan berkurang.

    Dengan kwashiorkor rambut menjadi kurus, kering, kasar dan rapuh. Biasanya berpigmentasi terjadi bintik-bintik kebotakan. Kehilangan berat badan bersama dengan edema umum karena hipoalbuminemia. Edema biasa menutupi bagian dari atrofi muskular, membuat anak-anak tidak kelihatan lemah kemudian sesungguhnya mereka ada peningkatan cairan tubuh total, tetapi total potasium tubuh menurun menyebabkan tanda-tanda hipokalemi dan hipernatremi.

    Frekuensi diare yang terjadi dari resistensi yang lebih rendah terhadap infeksi dan selanjutnya berkomplikasi pada ketidakseimbangan elektrolit. Terjadi gangguan gastrointestinal seperti infiltrasi lemak oleh hati dan atrofi sel asini pada sel pankreas. Mengubah kebiasaan, terbukti anak dapat tumbuh progresif, mudah tersinggung/rewel, lemah/suka tidur (letargik), menarik diri dan apatis dan keadaan memburuk yang mungkin disebabkan oleh diare dan infeksi atau hasil dari kegagalan sirkulasi.

    Nursing Management Kwashiorkor

    Salah satu cara untuk mengatasi kekurangan nutrisi adalah identifikasi, intervensi, untuk dapat memantau tindakan yang tidak adekuat dan berguna untuk memantau intake penambahan sedikit nutrisi dan cairan elektrolit dan keseimbangan asam basa dapat termonitor. Perawat berperan penting dalam pendidikan dan motivasi anak dan keluarga. Perawat juga melakukan tindakan perawatan kulit yang baik, melindungi anak dari infeksi dengan menggunakan teknik yang baik dan memberi anak aktivitas stimulasi pertumbuhan.

    Management Therapeutik

    Tindakan pada kwashiorkor dan marasmus diberikan diet yang mengandung kualitas tinggi protein dan atau karbohidrat sebaik vitamin dan mineral. Ketidakseimbangan elektrolit membutuhkan perhatian sesegera mungkin dan pergantian cairan parenteral segera dibutuhkan untuk mengatasi dehidrasi dan mengembalikan fungsi ginjal. Pemberian rehidrasi oral dianjurkan oleh WHO, mungkin digunakan untuk mengatasi dehidrasi. (Shill, Olson dan Shike, 1994). Terkadang, cairan per oral tidak dapat ditoleransi, dan memaksa menggunakan hiperalimentasi, permasalahan besar seperti infeksi, diare, parasitis dan anemia, memaksa segera menunda untuk kesembuhan optimum.

    Satu anjuran ditambahkan stimulasi psikososial pada tindakan untuk beberapa anak malnutrisi. Susunan program bermain pada waktu yang lama melibatkan orang tua untuk menunjukkan hasil dengan ditandai perbaikan perkembangan. Apabila diteruskan, untuk status nutrisi juga membangun lokomotor.

    Perencanaan

    Persiapan psikologis esensial dibutuhkan seperti istirahat. Penurunan kesibukan aktivitas individu dan perlindungan dari infeksi tinggi. Saat itu anak biasanya lemah dan menarik diri, mereka tergantung pada orang lain untuk makan. Kesulitan kebersihan disebabkan integritas kulit rendah dan dekubitus selalu terjadi. Pemberian stimulasi perkembangan juga harus diberikan.

    Masalah yang lebih besar adalah kondisi pencegahan termasuk pentingnya pendidikan konseling tentang protein kualitas tinggi dan karbohidrat yang adekuat.

    Anak marasmus mungkin menderita dari dari emosional rendah, perawatan harus konsisten dengan merawat anak dengan gagal berkembang.

    Patofisiologi dan Manifestasi Klinis

    Marasmus memiliki karakteristik merusak bertahap dan atrofi jaringan tubuh, khususnya lemak subkutan. Anak kondisinya kelihatan seperti tua. Kulit mereka lunak dan berkerut, tidak seperti anak pada kwashiorkor yang kelihatan dipenuhi dengan edema. Metabolisme lemak sangat lemah daripada kwashiorkor, juga defisiensi vitamin A biasanya minimal atau tidak ada.

    Pada umumnya, manifestasi klinis dari marasmus hampir sama dengan yang terlihat pada kwashiorkor, kecuali dengan marasmus tidak terjadi edema dari hipoalbuminemia atau retensi sodium yang berkontribusi kelihatan kurus, tidak ada dermatitis karena defisiensi vitamin; sedikit atau tidak ada depigmentasi dari rambut dan kulit, metabolisme lemak normal dan absorbsi protein, dan ukuran kepala lebih kecil dan perbaikan yang lambat.

    Seperti juga pada kwashiorkor, metabolisme tubuh minimal dan kesulitan pada pengaturan suhu tubuh oleh kekurangan lemak subkutan. Anak rewel, apatis, menarik diri dan sangat letargik terjadi frekuensi tak berdaya karena injeksi dengan melemahkan penyakitnya seperti tuberkulosis, parasitosis, dan disentri. Biasanya, malnutrisi kronis hasilnya penurunan pertumbuhan otak dan memiliki implikasi pada kapasitas mental masa depan anak.

    Kamis, 18 Juni 2009

    ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM SARAF

    Struktur dan Fungsi

    Sistem persarafan terdiri dari sel-sel saraf yang disebut neuron dan jaringan penunjang yang disebut neuroglia . Tersusun membentuk sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi (SST). SSP terdiri atas otak dan medula spinalis sedangkan sistem saraf tepi merupakan susunan saraf diluar SSP yang membawa pesan ke dan dari sistem saraf pusat. Sistem persarafan berfungsi dalam mempertahankan kelangsungan hidup melalui berbagai mekanisme sehingga tubuh tetap mencapai keseimbangan. Stimulasi yang diterima oleh tubuh baik yang bersumber dari lingkungan internal maupun eksternal menyebabkan berbagai perubahan dan menuntut tubuh dapat mengadaptasi sehingga tubuh tetap seimbang. Upaya tubuh dalam mengadaptasi perubahan berlangsung melalui kegiatan saraf yang dikenal sebagai kegiatan refleks. Bila tubuh tidak mampu mengadaptasinya maka akan terjadi kondisi yang tidak seimbang atau sakit.

    Stimulasi dapat Menghasilkan Suatu Aktifitas

    Stimulasi diterima oleh reseptor sistem saraf yang selanjutnya akan dihantarkan oleh sistem saraf tepi dalam bentuk impuls listrik ke sistem saraf pusat. Bagian sistem saraf tepi yang menerima rangsangan disebut reseptor, dan diteruskan menuju sistem saraf pusat oleh sistem saraf sensoris. Pada sistem saraf pusat impuls diolah dan diinterpretasi untuk kemudian jawaban atau respon diteruskan kembali melalui sistem saraf tepi menuju efektor yang berfungsi sebagai pencetus jawaban akhir. Sistem saraf yang membawa jawaban atau respon adalah sistem saraf motorik. Bagian sistem saraf tepi yang mencetuskan jawaban disebut efektor. Jawaban yang terjadi dapat berupa jawaban yang dipengaruhi oleh kemauan (volunter) dan jawaban yang tidak dipengaruhi oleh kemauan (involunter). Jawaban volunter melibatkan sistem saraf somatis sedangkan yang involunter melibatkan sistem saraf otonom. Efektor dari sitem saraf somatik adalah otot rangka sedangkan untuk sistem saraf otonom, efektornya adalah otot polos, otot jantung dan kelenjar sebasea.

    Fungsi Saraf

    1. Menerima informasi (rangsangan) dari dalam maupun dari luar tubuh melalui saraf sensori . Saraf sensori disebut juga Afferent Sensory Pathway.

    2. Mengkomunikasikan informasi antara sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat.

    3. Mengolah informasi yang diterima baik ditingkat medula spinalis maupun di otak untuk selanjutnya menentukan jawaban atau respon.

    4. Mengantarkan jawaban secara cepat melalui saraf motorik ke organ-organ tubuh sebagai kontrol atau modifikasi dari tindakan. Saraf motorik disebut juga Efferent Motorik Pathway.

    Sel Saraf (Neuron)

    Merupakan sel tubuh yang berfungsi mencetuskan dan menghantarkan impuls listrik. Neuron merupakan unit dasar dan fungsional sistem saraf yang mempunyai sifat exitability artinya siap memberi respon saat terstimulasi. Satu sel saraf mempunyai badan sel disebut soma yang mempunyai satu atau lebih tonjolan disebut dendrit. Tonjolan-tonjolan ini keluar dari sitoplasma sel saraf. Satu dari dua ekspansi yang sangat panjang disebut akson. Serat saraf adalah akson dari satu neuron. Dendrit dan badan sel saraf berfungsi sebagai pencetus impuls sedangkan akson berfungsi sebagai pembawa impuls. Sel-sel saraf membentuk mata rantai yang panjang dari perifer ke pusat dan sebaliknya, dengan demikian impuls dihantarkan secara berantai dari satu neuron ke neuron lainnya. Tempat dimana terjadi kontak antara satu neuron ke neuron lainnya disebut sinaps. Pengahantaran impuls dari satu neuron ke neuron lainnya berlangsung dengan perantaran zat kimia yang disebut neurotransmitter

    Jaringan Penunjang

    Jaringan penunjang saraf terdiri atas neuroglia. Neuroglia adalah sel-sel penyokong untuk neuron-neuron SSP, merupakan 40% dari volume otak dan medulla spinalis. Jumlahnya lebih banyak dari sel-sel neuron dengan perbandingan sekitar 10 berbanding satu. Ada empat jenis sel neuroglia yaitu: mikroglia, epindima, astrogalia, dan oligodendroglia

    Mikroglia

    Mempunyai sifat fagositosis, bila jaringan saraf rusak maka sel-sel ini bertugas untuk mencerna atau menghancurkan sisa-sisa jaringan yang rusak. Jenis ini ditemukan diseluruh susunan saraf pusat dan di anggap berperan penting dalam proses melawan infeksi. Sel-sel ini mempunyai sifat yang mirip dengan sel histiosit yang ditemukan dalam jaringan penyambung perifer dan dianggap sebagai sel-sel yang termasuk dalam sistem retikulo endotelial sel.

    Epindima

    Berperan dalam produksi cairan cerebrospinal. Merupakan neuroglia yang membatasi sistem ventrikel susunan saraf pusat. Sel ini merupakan epitel dari pleksus choroideus ventrikel otak.

    Astroglia

    Berfungsi sebagai penyedia nutrisi esensial yang diperlukan oleh neuron dan membantu neuron mempertahankan potensial bioelektris yang sesuai untuk konduksi dan transmisi sinaptik. Astroglia mempunyai bentuk seperti bintang dengan banyak tonjolan. Astrosit berakhir pada pembuluh darah sebagai kaki I perivaskuler dan menghubungkannya dalam sistem transpot cepat metabolik. Kalau ada neuron-neuron yang mati akibat cidera, maka astrosit akan berproliferasi dan mengisi ruang yang sebelumnya dihuni oleh badan sel saraf dan tonjolan-tonjolannya. Kalau jaringan SSP mengalami kerusakan yang berat maka akan terbentuk suatu rongga yang dibatasi oleh astrosit

    Oligodendroglia

    Merupakan sel yang bertanggungjawab menghasilkan myelin dalam SSP. Setiap oligodendroglia mengelilingi beberapa neuron, membran plasmanya membungkus tonjolan neuron sehingga terbentuk lapisan myelin. Myelin merupakan suatu komplek putih lipoprotein yang merupakan insulasi sepanjang tonjolan saraf. Myelin menghalangi aliran ion kalium dan natrium melintasi membran neuronal .

    Sistem Saraf Pusat

    Sistem saraf pusat terdiri atas otak dan medula spinalis. SSP dibungkus oleh selaput meningen yang berfungsi untuk melindungi otak dan medula spinalis dari benturan atau trauma. Meningen terdiri atas tiga lapisan yaitu durameter, arachnoid dan piamater.

    Rongga Epidural

    Berada diantara tulang tengkorak dan durameter. Rongga ini berisi pembuluh darah dan jaringan lemak yang berfungsi sebagai bantalan. Bila cidera mencapai lokasi ini akan menyebabkan perdarahan yang hebat oleh karena pada lokasi ini banyak pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan epidural

    Rongga Subdural

    Berada diantara durameter dan arachnoid, rongga ini berisi berisi cairan serosa.

    Rongga Sub Arachnoid

    Terdapat diantara arachnoid dan piameter. Berisi cairan cerebrospinalis yang salah satu fungsinya adalah menyerap guncangan atau shock absorber. Cedera yang berat disertai perdarahan dan memasuki ruang sub arachnoid yang akan menambah volume CSF sehingga dapat menyebabkan kematian sebagai akibat peningkatan tekanan intra kranial (TIK).

    Otak

    Otak, terdiri dari otak besar yang disebut cerebrum, otak kecil disebut cerebellum dan batang otak disebut brainstem. Beberapa karateristik khas Otak orang dewasa yaitu mempunyai berat lebih kurang 2% dari berat badan dan mendapat sirkulasi darah sebenyak 20% dari cardiac out put serta membutuhkan kalori sebesar 400 Kkal setiap hari. Otak merupakan jaringan yang paling banyak menggunakan energi yang didukung oleh metabolisme oksidasi glukosa. Kebutuhan oksigen dan glukosa otak relatif konstan, hal ini disebabkan oleh metabolisme otak yang merupakan proses yang terus menerus tanpa periode istirahat yang berarti. Bila kadar oksigen dan glukosa kurang dalam jaringan otak maka metabolisme menjadi terganggu dan jaringan saraf akan mengalami kerusakan. Secara struktural, cerebrum terbagi menjadi bagian korteks yang disebut korteks cerebri dan sub korteks yang disebut struktur subkortikal. Korteks cerebri terdiri atas korteks sensorik yang berfungsi untuk mengenal ,interpretasi impuls sensosrik yang diterima sehingga individu merasakan, menyadari adanya suatu sensasi rasa/indra tertentu. Korteks sensorik juga menyimpan sangat banyak data memori sebagai hasil rangsang sensorik selama manusia hidup. Korteks motorik berfungsi untuk memberi jawaban atas rangsangan yang diterimanya.

    Struktur sub kortikal

    a. Basal ganglia; melaksanakan fungsi motorik dengan merinci dan mengkoordinasi gerakan dasar, gerakan halus atau gerakan trampil dan sikap tubuh.

    b. Talamus; merupakan pusat rangsang nyeri

    c. Hipotalamus; pusat tertinggi integrasi dan koordinasi sistem saraf otonom dan terlibat dalam pengolahan perilaku insting seperti makan, minum, seks dan motivasi

    d. Hipofise

    Bersama dengan hipothalamus mengatur kegiatan sebagian besar kelenjar endokrin

    dalam sintesa dan pelepasan hormon.

    Cerebrum

    Terdiri dari dua belahan yang disebut hemispherium cerebri dan keduanya dipisahkan oleh fisura longitudinalis. Hemisperium cerebri terbagi menjadi hemisper kanan dan kiri. Hemisper kanan dan kiri ini dihubungkan oleh bangunan yang disebut corpus callosum. Hemisper cerebri dibagi menjadi lobus-lobus yang diberi nama sesuai dengan tulang diatasnya, yaitu:

    1. Lobus frontalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang frontalis

    2. Lobus parietalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang parietalis

    3. Lobus occipitalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang occipitalis

    4. Lobus temporalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang temporalis

    Cerebelum (Otak Kecil)

    Terletak di bagian belakang kranium menempati fosa cerebri posterior di bawah lapisan durameter Tentorium Cerebelli. Di bagian depannya terdapat batang otak. Berat cerebellum sekitar 150 gr atau 8-8% dari berat batang otak seluruhnya. Cerebellum dapat dibagi menjadi hemisper cerebelli kanan dan kiri yang dipisahkan oleh vermis. Fungsi cerebellum pada umumnya adalah mengkoordinasikan gerakan-gerakan otot sehingga gerakan dapat terlaksana dengan sempurna.

    Batang Otak atau Brainstern

    Terdiri atas diencephalon, mid brain, pons dan medula oblongata. Merupakan tempat berbagai macam pusat vital seperti pusat pernafasan, pusat vasomotor, pusat pengatur kegiatan jantung dan pusat muntah, bersin dan batuk.

    Komponen Saraf Kranial

    a. Komponen sensorik somatik : N I, N II, N VIII

    b. Komponen motorik omatik : N III, N IV, N VI, N XI, N XII

    c. Komponen campuran sensorik somatik dan motorik somatik : N V, N VII, N IX, N X

    d. Komponen motorik viseral

    Eferen viseral merupakan otonom mencakup N III, N VII, N IX, N X. Komponen eferen viseral yang 'ikut' dengan beberapa saraf kranial ini, dalam sistem saraf otonom tergolong pada divisi parasimpatis kranial.

    1. N. Olfactorius

    Saraf ini berfungsi sebagai saraf sensasi penghidu, yang terletak dibagian atas dari mukosa hidung di sebelah atas dari concha nasalis superior.

    2. N. Optikus

    Saraf ini penting untuk fungsi penglihatan dan merupakan saraf eferen sensori khusus. Pada dasarnya saraf ini merupakan penonjolan dari otak ke perifer.

    3. N. Oculomotorius

    Saraf ini mempunyai nucleus yang terdapat pada mesensephalon. Saraf ini berfungsi sebagai saraf untuk mengangkat bola mata

    4. N. Trochlearis

    Pusat saraf ini terdapat pada mesencephlaon. Saraf ini mensarafi muskulus oblique yang berfungsi memutar bola mata

    5. N. Trigeminus

    Saraf ini terdiri dari tiga buah saraf yaitu saraf optalmikus, saraf maxilaris dan saraf mandibularis yang merupakan gabungan saraf sensoris dan motoris. Ketiga saraf ini mengurus sensasi umum pada wajah dan sebagian kepala, bagian dalam hidung, mulut, gigi dan meningen.

    6. N. Abducens

    Berpusat di pons bagian bawah. Saraf ini menpersarafi muskulus rectus lateralis. Kerusakan saraf ini dapat menyebabkan bola mata dapat digerakan ke lateral dan sikap bola mata tertarik ke medial seperti pada Strabismus konvergen.

    7. N. Facialias

    Saraf ini merupakan gabungan saraf aferen dan eferen. Saraf aferen berfungsi untuk sensasi umum dan pengecapan sedangkan saraf eferent untuk otot wajah.

    8. N. Statoacusticus

    Saraf ini terdiri dari komponen saraf pendengaran dan saraf keseimbangan

    9. N. Glossopharyngeus

    Saraf ini mempersarafi lidah dan pharing. Saraf ini mengandung serabut sensori khusus. Komponen motoris saraf ini mengurus otot-otot pharing untuk menghasilkan gerakan menelan. Serabut sensori khusus mengurus pengecapan di lidah. Disamping itu juga mengandung serabut sensasi umum di bagian belakang lidah, pharing, tuba, eustachius dan telinga tengah.

    10 N. Vagus

    Saraf ini terdiri dari tiga komponen: a) komponen motoris yang mempersarafi otot-otot pharing yang menggerakkan pita suara, b) komponen sensori yang mempersarafi bagian bawah pharing, c) komponen saraf parasimpatis yang mempersarafi sebagian alat-alat dalam tubuh.

    11. N. Accesorius

    Merupakan komponen saraf kranial yang berpusat pada nucleus ambigus dan komponen spinal yang dari nucleus motoris segmen C 1-2-3. Saraf ini mempersarafi muskulus Trapezius dan Sternocieidomastoideus.

    12. Hypoglosus

    Saraf ini merupakan saraf eferen atau motoris yang mempersarafi otot-otot lidah. Nukleusnya terletak pada medulla di dasar ventrikularis IV dan menonjol sebagian pada trigonum hypoglosi.

    Medula Spinalis

    Medula spinalis merupakan perpanjangan medula oblongata ke arah kaudal di dalam kanalis vertebralis mulai setinggi cornu vertebralis cervicalis I memanjang hingga setinggi cornu vertebralis lumbalis I - II. Terdiri dari 31 segmen yang setiap segmennya terdiri dari satu pasang saraf spinal. Dari medula spinalis bagian cervical keluar 8 pasang , dari bagian thorakal 12 pasang, dari bagian lumbal 5 pasang dan dari bagian sakral 5 pasang serta dari coxigeus keluar 1 pasang saraf spinalis. Seperti halnya otak, medula spinalispun terbungkus oleh selaput meninges yang berfungsi melindungi saraf spinal dari benturan atau cedera.

    Gambaran penampang medula spinalis memperlihatkan bagian-bagian substansia grissea dan substansia alba. Substansia grisea ini mengelilingi canalis centralis sehingga membentuk columna dorsalis, columna lateralis dan columna ventralis. Massa grisea dikelilingi oleh substansia alba atau badan putih yang mengandung serabut-serabut saraf yang diselubungi oleh myelin. Substansi alba berisi berkas-berkas saraf yang membawa impuls sensorik dari SST menuju SSP dan impuls motorik dari SSP menuju SST. Substansia grisea berfungsi sebagai pusat koordinasi refleks yang berpusat di medula spinalis.Disepanjang medulla spinalis terdapat jaras saraf yang berjalan dari medula spinalis menuju otak yang disebut sebagai jaras acenden dan dari otak menuju medula spinalis yang disebut sebagai jaras desenden. Subsatansia alba berisi berkas-berkas saraf yang berfungsi membawa impuls sensorik dari sistem tepi saraf tepi ke otak dan impuls motorik dari otak ke saraf tepi. Substansia grisea berfungsi sebagai pusat koordinasi refleks yang berpusat dimeudla spinalis.

    Refleks-refleks yang berpusat di sistem saraf puast yang bukan medula spinalis, pusat koordinasinya tidak di substansia grisea medula spinalis. Pada umumnya penghantaran impuls sensorik di substansia alba medula spinalis berjalan menyilang garis tenga. ImPuls sensorik dari tubuh sisi kiri akan dihantarkan ke otak sisi kanan dan sebaliknya. Demikian juga dengan impuls motorik. Seluruh impuls motorik dari otak yang dihantarkan ke saraf tepi melalui medula spinalis akan menyilang.

    Upper Motor Neuron (UMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari korteks motorik serebri atau batang otak yang seluruhnya (dengan serat saraf-sarafnya ada di dalam sistem saraf pusat. Lower motor neuron (LMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari sistem saraf pusat tetapi serat-serat sarafnya keluar dari sistem saraf pusat dan membentuk sistem saraf tepi dan berakhir di otot rangka. Gangguan fungsi UMN maupun LMN menyebabkan kelumpuhan otot rangka, tetapi sifat kelumpuhan UMN berbeda dengan sifat kelumpuhan UMN. Kerusakan LMN menimbulkan kelumpuhan otot yang 'lemas', ketegangan otot (tonus) rendah dan sukar untuk merangsang refleks otot rangka (hiporefleksia). Pada kerusakan UMN, otot lumpuh (paralisa/paresa) dan kaku (rigid), ketegangan otot tinggi (hipertonus) dan mudah ditimbulkan refleks otot rangka (hiperrefleksia). Berkas UMN bagian medial, dibatang otak akan saling menyilang. Sedangkan UMN bagian Internal tetap berjalan pada sisi yang sama sampai berkas lateral ini tiba di medula spinalis. Di segmen medula spinalis tempat berkas bersinap dengan neuron LMN. Berkas tersebut akan menyilang. Dengan demikian seluruh impuls motorik otot rangka akan menyilang, sehingga kerusakan UMN diatas batang otak akan menimbulkan kelumpuhan pada otot-otot sisi yang berlawanan.

    Salah satu fungsi medula spinalis sebagai sistem saraf pusat adalah sebagai pusat refleks. Fungsi tersebut diselenggarakan oleh substansia grisea medula spinalis. Refleks adalah jawaban individu terhadap rangsang, melindungi tubuh terhadap pelbagai perubahan yang terjadi baik dilingkungan internal maupun di lingkungan eksternal. Kegiatan refleks terjadi melalui suatu jalur tertentu yang disebut lengkung refleks

    Fungsi medula spinalis

    1. Pusat gerakan otot tubuh terbesar yaitu dikornu motorik atau kornu ventralis.

    2. Mengurus kegiatan refleks spinalis dan refleks tungkai

    3. Menghantarkan rangsangan koordinasi otot dan sendi menuju cerebellum

    4. Mengadakan komunikasi antara otak dengan semua bagian tubuh.

    Lengkung refleks

    o Reseptor: penerima rangsang

    o Aferen: sel saraf yang mengantarkan impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat (ke pusat refleks)

    o Pusat refleks : area di sistem saraf pusat (di medula spinalis: substansia grisea), tempat terjadinya sinap ((hubungan antara neuron dengan neuron dimana terjadi pemindahan /penerusan impuls)

    o Eferen: sel saraf yang membawa impuls dari pusat refleks ke sel efektor. Bila sel efektornya berupa otot, maka eferen disebut juga neuron motorik (sel saraf /penggerak)

    o Efektor: sel tubuh yang memberikan jawaban terakhir sebagai jawaban refleks. Dapat berupa sel otot (otot jantung, otot polos atau otot rangka), sel kelenjar.

    Sistem Saraf Tepi

    Kumpulan neuron diluar jaringan otak dan medula spinalis membentuk sistem saraf tepi (SST). Secara anatomik digolongkan ke dalam saraf-saraf otak sebanyak 12 pasang dan 31 pasang saraf spinal. Secara fungsional, SST digolongkan ke dalam: a) saraf sensorik (aferen) somatik : membawa informasi dari kulit, otot rangka dan sendi, ke sistem saraf pusat, b) saraf motorik (eferen) somatik : membawa informasi dari sistem saraf pusat ke otot rangka, c) saraf sesnsorik (eferen) viseral : membawa informasi dari dinding visera ke sistem saraf pusat, d) saraf mototrik (eferen) viseral : membawa informasi dari sistem saraf pusat ke otot polos, otot jantung dan kelenjar. Saraf eferen viseral disebut juga sistem saraf otonom. Sistem saraf tepi terdiri atas saraf otak (s.kranial) dan saraf spinal.

    Saraf Otak (s.kranial)

    Bila saraf spinal membawa informasi impuls dari perifer ke medula spinalis dan membawa impuls motorik dari medula spinalis ke perifer, maka ke 12 pasang saraf kranial menghubungkan jaras-jaras tersebut dengan batang otak. Saraf cranial sebagian merupakan saraf campuran artinya memiliki saraf sensorik dan saraf motorik

    Saraf Spinal

    Tiga puluh satu pasang saraf spinal keluar dari medula apinalis dan kemudian dari kolumna vertabalis melalui celah sempit antara ruas-ruas tulang vertebra. Celah tersebut dinamakan foramina intervertebrelia. Seluruh saraf spinal merupakan saraf campuran karena mengandung serat-serat eferen yang membawa impuls baik sensorik maupun motorik. Mendekati medula spinalis, serat-serat eferen memisahkan diri dari serat –serat eferen. Serat eferen masuk ke medula spinalis membentuk akar belakang (radix dorsalis), sedangkan serat eferen keluar dari medula spinalis membentuk akar depan (radix ventralis). Setiap segmen medula spinalis memiliki sepasang saraf spinal, kanan dan kiri. Sehingga dengan demikian terdapat 8 pasang saraf spinal servikal, 12 pasang saraf spinal torakal, 5 pasang saraf spinal lumbal, 5 pasang saraf spinal sakral dan satu pasang saraf spinal koksigeal. Untuk kelangsungan fungsi integrasi, terdapat neuron-neuron penghubung disebut interneuron yang tersusun sangat bervariasi mulai dari yang sederhana satu interneuron sampai yang sangat kompleks banyak interneuron. Dalam menyelenggarakan fungsinya, tiap saraf spinal melayani suatu segmen tertentu pada kulit, yang disebut dermatom. Hal ini hanya untuk fungsi sensorik. Dengan demikian gangguan sensorik pada dermatom tertentu dapat memberikan gambaran letak kerusakan.

    Sistem Saraf Somatik

    Dibedakan 2 berkas saraf yaitu saraf eferen somatik dan eferen viseral. Saraf eferen somatik : membawa impuls motorik ke otot rangka yang menimbulkan gerakan volunter yaitu gerakan yang dipengaruhi kehendak. Saraf eferen viseral : membawa impuls mototrik ke otot polos, otot jantung dan kelenjar yang menimbulkan gerakan/kegiatan involunter (tidak dipengaruhi kehendak). Saraf-saraf eferen viseral dengan ganglion tempat sinapnya dikenal dengan sistem saraf otonom yang keluar dari segmen medula spinalis torakal 1 – Lumbal 2 disebut sebagai divisi torako lumbal (simpatis). Serat eferen viseral terdiri dari eferen preganglion dan eferen postganglion. Ganglion sistem saraf simpatis membentuk mata rantai dekat kolumna vertebralis yaitu sepanjang sisiventrolateral kolumna vertabralis, dengan serat preganglion yang pendek dan serat post ganglion yang panjang. Ada tiga ganglion simpatis yang tidak tergabung dalam ganglion paravertebralis yaitu ganglion kolateral yang terdiri dari ganglion seliaka, ganglion mesenterikus superior dan ganglion mesenterikus inferior. Ganglion parasimpatis terletak relatif dekat kepada alat yang disarafinya bahkan ada yang terletak didalam organ yang dipersarafi.

    Semua serat preganglion baik parasimpatis maupun simpatis serta semua serat postganglion parasimpatis, menghasilkan asetilkolin sebagai zat kimia perantara. Neuron yang menghasilkan asetilkolin sebagai zat kimia perantara dinamakan neuron kolinergik sedangkan neuron yang menghasilkan nor-adrenalin dinamakan neuron adrenergik. Sistem saraf parasimpatis dengan demikian dinamakan juga sistem saraf kolinergik, sistem saraf simpatis sebagian besar merupakan sistem saraf adrenergik dimana postganglionnya menghasilkan nor-adrenalin dan sebagian kecil berupa sistem saraf kolinergik dimana postganglionnya menghasilkan asetilkolin. Distribusi anatomik sistem saraf otonom ke alat-alat visera, memperlihatkan bahwa terdapat keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada satu alat. Umumnya tiap alat visera dipersarafi oleh keduanya. Bila sistem simpatis yang sedang meningkat, maka pengaruh parasimpatis terhadap alat tersebut kurang tampak, dan sebaliknya. Dapat dikatakan pengaruh simpatis terhadap satu alat berlawanan dengan pengaruh parasimpatisnya. Misalnya peningkatan simpatis terhadap jantung mengakibatkan kerja jantung meningkat, sedangkan pengaruh parasimpatis menyebabkan kerja jantung menurun. Terhadap sistem pencernaan, simpatis mengurangi kegiatan, sedangkan parasimpatis meningkatkan kegiatan pencernaan. Atau dapat pula dikatakan, secara umum pengaruh parasimpatis adalah anabolik, sedangkan pengaruh simpatis adalah katabolik.

    Sirkulasi Darah pada Sistem Saraf Pusat

    Sirkulasi darah pada sistem saraf terbagi atas sirkulasi pada otak dan medula spinalis. Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang dikirim ke otak sebagai blood flow cerebral adalah 20% cardiac out put atau 1100-1200 cc/menit untuk seluruh jaringan otak yang berat normalnya 2% dari berat badan orang dewasa. Untuk mendukung tercukupinya suplai oksigen, otak mendapat sirkulasi yang didukung oleh pembuluh darah besar.

    Suplai Darah Otak

    1. Arteri Carotis Interna kanan dan kiri

    Arteri communicans posterior

    Arteri ini menghubungkan arteri carotis interna dengan arteri cerebri posterior

    Arteri choroidea anterior, yang nantinya membentuk plexus choroideus di dalam ventriculus lateralis

    Arteri cerebri anterrior

    Bagian ke frontal disebelah atas nervus opticus diantara belahan otak kiri dan kanan. Ia kemudian akan menuju facies medialis lobus frontalis cortex cerebri. Daerah yang diperdarahi arteri ini adalah: a) facies medialis lobus frontalis cortex cerebro, b) facies medialis lobus parietalis, c) facies convexa lobus frontalis cortex cerebri, d) facies convexa lobus parietalis cortex cerebri, e) Arteri cerebri media

    Arteri cerebri media

    2. Arteri Vertebralis kanan dan kiri

    Arteri Cerebri Media

    Berjalan lateral melalui fossa sylvii dan kemudian bercabang-cabang untuk selanjutnya menuju daerah insula reili. Daerah yang disuplai darah oleh arteri ini adalah Facies convexa lobus frontalis coretx cerebri mulai dari fissura lateralis sampai kira-kira sulcus frontalis superior, facies convexa lobus parielatis cortex cerebri mulai dari fissura lateralis sampai kira-kira sulcus temporalis media dan facies lobus temporalis cortex cerebri pada ujung frontal.

    Arteri Vertebralis kanan dan kiri

    Arteri vertebralis dipercabangkan oleh arteri sub clavia. Arteri ini berjalan ke kranial melalui foramen transversus vertebrae ke enam sampai pertama kemudian membelok ke lateral masuk ke dalam foramen transversus magnum menuju cavum cranii. Arteri ini kemudian berjalan ventral dari medula oblongata dorsal dari olivus, caudal dari tepi caudal pons varolii. Arteri vertabralis kanan dan kiri akan bersatu menjadi arteri basilaris yang kemudian berjalan frontal untuk akhirnya bercabang menjadi dua yaitu arteri cerebri posterior kanan dan kiri. Daerah yang diperdarahi oleh arteri cerbri posterior ini adalah facies convexa lobus temporalis cortex cerebri mulai dari tepi bawah sampai setinggi sulcus temporalis media, facies convexa parietooccipitalis, facies medialis lobus occipitalis cotex cerebri dan lobus temporalis cortex cerebri. Anastomosis antara arteri-arteri cerebri berfungsi utnuk menjaga agar aliran darah ke jaringan otak tetap terjaga secara continue. Sistem carotis yang berasal dari arteri carotis interna dengan sistem vertebrobasilaris yang berasal dari arteri vertebralis, dihubungkan oleh circulus arteriosus willisi membentuk Circle of willis yang terdapat pada bagian dasar otak. Selain itu terdapat anastomosis lain yaitu antara arteri cerebri media dengan arteri cerebri anterior, arteri cerebri media dengan arteri cerebri posterior.

    Suplai Darah Medula Spinalis

    Medula spinalis mendapat dua suplai darah dari dua sumber yaitu: 1) arteri Spinalis anterior yang merupakan percabangan arteri vertebralis, 2) arteri Spinalis posterior, yang juga merupakan percabangan arteri vertebralis.

    Antara arteri spinalis tersebut diatas terdapat banyak anastomosis sehingga merupakan anyaman plexus yang mengelilingi medulla spinalis dan disebut vasocorona. Vena di dalam otak tidak berjalan bersama-sama arteri. Vena jaringan otak bermuara di jalan vena yang terdapat pada permukaan otak dan dasar otak. Dari anyaman plexus venosus yang terdapat di dalam spatum subarachnoid darah vena dialirkan kedalam sistem sinus venosus yang terdapat di dalam durameter diantara lapisan periostum dan selaput otak.

    Cairan Cerebrospinalis (CSF)

    Cairan cerebrospinalis atau banyak orang terbiasa menyebutnya cairan otak merupakan bagian yang penting di dalam SSP yang salah satu fungsinya mempertahankan tekanan konstan dalam kranium. Cairan ini terbentuk di Pleksus chroideus ventrikel otak, namun bersirkulasi disepanjang rongga sub arachnoid dan ventrikel otak. Pada orang dewasa volumenya berkisar 125 cc, relatif konstan dalam produksi dan absorbsi. Absorbsi terjadi disepanjang sub arachnoid oleh vili arachnoid. Ada empat buah rongga yang saling berhubungan yang disebut ventrikulus cerebri tempat pembentukan cairan ini yaitu: 1) ventrikulus lateralis , mengikuti hemisfer cerebri, 2) ventrikulus lateralis II, 3) ventrikulus tertius III dtengah-tengah otak, dan 4) ventrikulus quadratus IV, antara pons varolli dan medula oblongata.

    Ventrikulus lateralis berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen monro. Ventrikulus tertius dengan ventrikulus quadratus melalui foramen aquaductus sylvii yang terdapat di dalam mesensephalon. Pada atap ventrukulus quadratus bagian tengah kanan dan kiri terdapat lubang yang disebut foramen Luscka dan bagian tengah terdapat lubang yang disebut foramen magendi. Sirkulasi cairan otak sangat penting dipahami karena bebagai kondisi patologis dapat terjadi akibat perubahan produksi dan sirkulasi cairan otak. Cairan otak yang dihasilkan oleh flexus ventrikulus lateralis kemudian masuk kedalam ventrikulus lateralis, dari ventrikulus lateralis kanan dan kiri cairan otak mengalir melalui foramen monroi ke dalam ventrikulus III dan melalui aquaductus sylvii masuk ke ventrikulus IV. Seterusnya melalui foramen luscka dan foramen megendie masuk kedalam spastium sub arachnoidea kemudian masuk ke lakuna venosa dan selanjutnya masuk kedalam aliran darah.

    Fungsi Cairan Otak

    1. Sebagai bantalan otak agar terhindar dari benturan atau trauma pada kepala

    2. Mempertahankan tekanan cairan normal otak yaitu 10 – 20 mmHg

    3. Memperlancar metabolisme dan sirkulasi darah diotak.

    Komposisi Cairan Otak

    1. Warna : Jernih , disebut Xanthocrom

    2. Osmolaritas pada suhu 30 C : 281 mOSM

    3. Keseimbangan asam basa

    a. PH : 7,31

    b. PCO2 : 47,9 mmHg

    c. HCO3 : 22,9 mEq/lt

    d. Ca : 2,32mEq/lt

    e. Cl : 113 –127 mEq/lt

    f. Creatinin : 0,4 –1,5 mg%

    g. Glukosa : 54 – 80 mg%

    h. SGOT : 0 - 19 unit

    i. LDH : 8 – 50 unit

    j. Posfat : 1,2 – 2,1 mg%

    k. Protein : 20 –40 mg% pada cairan Lumbal

    15 25 mg% pada cairan Cisterna

    5 – 25 mg% pada cairan Ventrikuler

    l. Elektroporesis Protein LCS:

    Prealbumin : 4,6 %

    Albumin : 49,5%

    Alpha 1 Globulin : 6,7%

    Alpha 2 Globulin : 8,7%

    Beta dan Lamda Globulin : 18,5%

    Gamma Globulin : 8,2%

    Kalium : 2,33 – 4,59 mEq/lt

    Natrium : 117 – 137 mEq/lt

    Urea : 8 –28 mg%

    Asam urat : 0,07 –2,8 mg%

    Sel : 1 - 5 limposit/mm3


    Refrensi :

    1. Neuroanatomi Klinik, Snell, EGC, 2007

    2. Diagnosis topik Neurologi, Peter duus, EGC, 2007







    Selasa, 26 Mei 2009

    TUBERKULOSIS

    Definisi dan Etiologi Tuberkulosis
    Tuberkulosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dengan gejala bervariasi. Tidak hanya Mycobacterium tuberculosis yang dapat menginfeksi, namun Mycobacterium bovis dan Mycobacterium africanum yang ketiganya merupakan anggota ordo Actinomisetales dan famili Microbacteriasese. Tempat masuk kuman ini adalah melalui saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi (Amin, 2006; Mudihardi, 2005).
    Di masa lalu, M. tuberculosis strain bovine menginfeksi produk-produk susu, menyebabkan infeksi pada manusia melalui susu yang terinfeksi. Saat ini hampir semua tuberkulosis bovine telah dilenyapkan dari produk-produk susu di sebagian besar negara maju, dan pasteurisasi susu telah menurunkan risiko infeksi pada manusia lebih lanjut (Soedoko, 2005).

    Prevalensi Tuberkulosis
    Indonesia adalah negara dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah China dan India. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110/100.000 penduduk. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%. Sedangkan angka prevalensi TB di antara tahun 1979-1982 di Jawa Tengah adalah 0,13% dari jumlah penduduk sebesar 26,2 juta kepala (Amin, 2006).
    Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena kurang lebih 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh Mycobacterium tuberkulosis. Sebagian besar dari kasus TB ini, (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 15-50 tahun (Amin, 2006).

    Klasifikasi Tuberkulosis Paru
    • Secara patologis
    - Tuberkulosis primer
    - Tuberkulosis pasca-primer (sekunder)
    • Secara aktivitas radiologis
    - Tuberkulosis paru aktif
    - Tuberkulosis paru non aktif
    - Tuberkulosis paru quiescent (bentuk aktif yan gmulai menyembuh)
    • Secara radiologis
    - Tuberkulosis minimal. Terdapat sebagian kecil infiltrat nonkavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
    - Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan diameter < 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bola bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.
    - For advanced tuberculosis. Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis (Amin, 2006).

    Klasifikasi Pasien Tuberkulosis Paru
    1) Kasus Baru
    Pasien belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
    2) Relaps
    Sebelumnya pasien pernah mendapat pengobatan dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).
    3) Default
    Pasien telah berobat dan putus berobat selama dua bulan atau lebih dengan BTA positif.
    4) Failure
    Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap posotof atau kembali menjadi positif pada bulan ke lima atau lebih selama pengobatan.
    5) Transfer In
    Pasien yang pindah tempat berobat dari satu tempat ke tempat lain disertai register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.
    6) Kasus lain
    Semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan di atas, termasuk kasus kronik (Field Lab FK UNS, 2008).

    Patogenesis
    Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respons imunitas diperantarai sel. Sel efektor adalah makrofag dan limfosit. Respons ini merupakan raksi hipersensitivitas tipe IV (selular atau lambat) (Pendit, 2005).
    Awalnya, infeksi kuman dalam wujud droplet nuklei terhirup masuk saluran nafas dan menuju paru-paru. Di paru-paru, mereka akan bertemu makrofag jaringan dan neutrofil sebagai garis pertahanan pertama. Sebagian dari mereka mati akibat difagosit netrofil, terkena sekret makrofag dan terkena sekret saluran nafas. Bila kuman difagosit oleh makrofag, ia akan tetap hidup karena kuman TB bersifat intraseluler. M. tuberculosis merupakan basil tahan asam (BTA) karena ia memiliki banyak lipid yang membuatnya tahan terhadap asam, gangguan kimia dan fisik. Kandungan lipid yang banyak dalam makrofag, dimanfaatkan kuman untuk memperkuat dirinya (Amin, 2006; Mansjoer; 2005; Mudihardi, 2005).
    Setelah infeksi tuberkulosis primer, ada kemungkinan infeksi ini akan sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat, sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis fibrotik, kalsifikasi hilus dan di antaranya dapat kambuh kembali menjadi tuberkulosis sekunder karena kuman yang dormant ataupun akan menimbulkan komplikasi dan menyebar baik dapat secara perkontinuitatum, bronkogen, limfogen atau hematogen (Amin, 2006; Pendit, 2005).
    Kuman yang dormant pada tuberkuloisis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis sekunder. Tuberkulosis sekunder ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (Pendit, 2007).

    Manifestasi Klinis
    Gejala-gejala yang paling sering ditemukan (tanpa menghiraukan jenis cairan yang terkumpul ataupun penyebabnya) adalah sesak napas, nyeri dada (biasanya bersifat tajam dan semakin memburuk jika penderita batuk atau bernafas dalam). Terkadang, beberapa penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan dalah batuk, cegukan, pernafasan yang cepat, nyeri perut (Mansjoer, 2005).

    Penegakkan Diagnosis
    a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
    Pada pemriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda infiltrat (redup, bronkial, ronki basah, dan lain-lain), adanya penarikan paru, difragma dan mediastinum, terdapat sekret di saluran nafas dan ronkil, suara nafas amforil larena adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan bronkus.
    b. Laboratorium darah rutin (LED normal atau meningkat, limfositosis)
    c. Foto toraks PA dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis TB adalah:
    • Bayangan lesi di lapangan atas paru atau segmen apikal lobus bawah
    • Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular)
    • Adanya kavitas, tunggal atau ganda
    • Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas paru
    • Adanya kalsifikasi
    • Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian
    • Bayangan milier
    d. Pemeriksaan sputum BTA
    Pemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru, namun pemeriksaan ini tidak sensitif karena hanya 30-70% pasien TB yang dapat didiagnosis berdasarkan pemeriksaan ini.
    e. Tes PAP (Peroksidase Anti Peroksidase)
    Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alt histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB.
    f. Tes Mantoux/ Tuberculin
    g. Teknik PCR/ Pollymerase Chain Reaction
    Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalam berbagai tahap sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada 1 mikroorganisme dalam spesimen. Juga dapat mendeteksi adanya resistensi.
    h. Becton Dickinson Diagnostic Instrument System
    Deteksi groeth indexi berdasarkan CO2 yang dihasilkan dari metabolisme asam lemak oleh M. tuberculosis.
    i. ELISA
    Deteksi respons humoral, berupa proses antigen-antibodi yang terjadi. Pelaksanaannya rumit dan antibodi spesifik dalam jumlah memadai maka warna sisir akan berubah.
    j. MYCODOT
    Deteksi antobodi memakai antigen lipoarabinomannan yang direkatkan pada suatu alat berbentuk seperti sisir plastik, kemudian dicelupkan dalam serum pasien. Bila terdapat antibodi spesifik dalam jumlah memadai maka warna sisir akan berubah (Mansjoer, 2005).

    Penatalaksanaan
    a. Obat anti TB (AOT)
    OAT harus diberikan dalam kombinasi sediktinya dua obat yang bersifat bakterisid dengan atau tanpa obat ketiga. Tujuan pemberian adalah untuk mengonversi sputum BTA (+) menjadi BTA (-) melalui kegiatan bakterisid, mencegah kekambuhan dalam tahun pertama setalah pengobatan dengan kegiatan sterilisasi dan menghilangkan atau mengurangi gejala dan lesi melalui perbaikan daya tahan imunologis. Pengobatan ini dilakukan dalam dua tahap, yaitu tahap intensif dan tahap lanjutan. OAT yang baisa digunakan adalah isonoazid, rifampisin, pirazinamid, streptomisin dan ethambutol.
    b. Pembedahan pada TB paru
    Indikasi Mutlak:
    • Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetapi sputum tetap positif.
    • Pasien batuk darah masih tidak dapt diatasi dengan cara konservatif.
    • Pasien dengan fistula bronkopleura dan empisema yang tidak dapat diatasi secara konservatif.
    Indikasi Relatif:
    • Pasien dengan sputum negatif dan batuk darah berulang-ulang.
    • Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan.
    • Sisa kavitas yang menetap.
    (Amin, 2006; Mansjoer, 2005)

    NEOPLASMA JINAK PAYUDARA

    Neoplasma payudara atau tumor payudara adalah suatu pertumbuhan baru dan abnormal pada sel-sel di payudara yang biasa berbentuk benjolan, dimana multiplikasinya tidak terkontrol dan progresif. Adapun neoplasma payudara yang termasuk dalam keadaan jinak adalah:
    • Fibroadenoma Mammae
    Fibroadenoma adalah tumor jinak dari jaringan fibrosa yang berbentuk bulat, licin, berkonsistensi padat kenyal, berbatas tegak, dan mudah digerakkan. Fibroadenoma muncul sebagai nodus diskret, biasanya tunggal, dan bergaris tengah 1 hingga 10 cm. Lesi mungkin membesar pada akhir daur haid dan selama hamil. Pada pascamenopause, lesi mungkin mengecil dan mengalami kalsifikasi. Walaupun jarang, tumor mungkin dapat multipel dan bergaris tengah lebih dari 10 cm (fibroadenoma raksasa). Peningkatan mutlak atau nisbi aktivitas estrogen diperkirakan berperan dalam proses pembentukannya, dan lesi serupa mungkin muncul bersamaan dengan perubahan fibrokistik (fibroadenosis). Fibroadenoma biasanya teradi pada perempuan muda dimana insidensi puncak pada usia 30-an. Fibroadenoma hampir tidak pernah menjadi ganas. Pananganan fibriadenoma adalah melalui pembedahan pengangkatan tumor. Sistosarkoma filoides merupakan salah satu tipe dari fibriadenoma yang dapat kambuh jika tidak diangkat dengan sempurna. (Kumar et al, 2007 : 793; Newman, 2006 : 827; Price and Wilson, 2006 : 1302)
    • Papiloma Intraduktus
    Papiloma intraduktus adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu duktus. Sebagian besar lesi bersifat soliter, ditemukan di dalam sinus atauduktus laktiferosa utama. Lesi ini menimbulkan gejala klinis berupa : (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari puting payudara; (2) adanya tumor subareola kecil dengan garis tengah beberapa milimeter sehingga terlalu kecil untuk dipalpasi; atau (3) retraksi puting payudara (jarang terjadi). Pada beberapa kasus, terbentuk banyak papiloma di beberapa duktus atau papilometosis intraduktus. Lesi kadang-kadang menjadi ganas, sedangkan papiloma soliter hampir selalu tetap jinak. (Kumar et al, 2007 : 794; Price and Wilson, 2006 : 1302)
    • Fibrokistik Payudara
    Perubahan fibrokistik adalah ragam kelainan dimana terjadi akibat dari peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal selama daur haid. Perubahan fibrokistik dibagi menjadi perubahan nonproliferatif dan perubahan proliferatif. Perubahan nonproliferatif mencakup kista dan fibrosis tanpa hiperplasia sel epitel (perubahan fibrokistik sderhana). Perubahan proliferatif mencakup serangkaian hiperplasia sel epitel duktulus atau duktus banal atau atipikal serta adenosis sklerotikans. (Kumar et al, 2007 : 789)
    Perubahan nonproliferatif ditandai dengan peningkatan stroma fibrosa disertai oleh dilatasi duktus dan pembentukan kista dengan berbagai ukuran. Stroma mengelilingi semua bentuk kista biasanya terdiri atas jaringan fibrosa yang kehilangan gambaran miksomatosa. Infiltrat limfositik stroma sering ditemukan pada lesi ini dan varian lain perubahan fibrokistik. Perubahan proliferatif meliputi hiperplasia epitel dan adenosis sklerotikans. Istilah hiperplasia epitel dan perubahan fibrokistik proliferatif mencakup serangkaian lesi proliferatif di dalam duktulus, duktus terminalis, dan kadang-kadang lobulus payudara. Sebagian hiperplasia epitel ini bersifat ringan dan teratur serta tidak membawa resiko karsinoma, tetapi di sisi lain hiperplasia atipikal mamiliki resiko signifikan. Adenosis sklerotikans memiliki gambaran klinis dan morfologi mirip dengan karsinoma. Di lesi ini rampak mencolok fibrosis intralobularis serta proliferasi duktulus kecil dan asinus. Pertumbuhan berlebihan jaringan fibrosa ini mungkin menekan lumen asinus dan duktus sehingga keduanya tampak sebagai genjel-genjel sel. Adanya lapisan ganda epitel dan identifikasi elemen mioepitel menandakan bahwa kelainannya bersifat jinak. (Kumar et al, 2007 : 789-791)
    Gejala-gejalanya berupa pembengkakan dan nyeri tekan pada payudara menjelang periode menstruasi. Tanda-tandanya adalah teraba massa yang bergerak bebas pada payudara, terasa granularitas pada jaringan payudara, dan kadang-kadang keluar cairan yang tidak berdarah dari puting. Banyak perempuan tidak mengeluhkan gejala dan baru mencari pemeriksaan kesehetan setelah meraba adanya massa. (Price and Wilson, 2006 : 1302)
    • Tumor Phylloides
    Tumor phylloides adalah fibroadenoma besar di payudara, dengan stroma serupa-sarkoma yang sangat selular. Tumor ini termasuk neoplasma jinak, namun kadangkala dapat menjadi ganas. Tumor ini bersifat agresif lokal dan dapat bermetastasis, dan diperkirakan berasal dari stroma intralobulus. Umumnya, tumor ini berdiameter 3 hingga 4 cm, namun dapat tumbuh hingga berukuran besar, mungkin masif sehingga payudara membesar. Sebagian mengalami lobulasi dan menjadi kistik. Karena pada potongan memperlihatkan celah yang mirip daun, maka tumor ini disebut tumor filoides. Perubahan yang paling merugikan adalah terjadinya peningkatan selularitas stroma disertai anaplasia dan aktivitas mitotik yang tinggi, selain itu peningkatan ukuran secara pesat, biasanya dengan invasi jaringan payudara di sekitarnya oleh stroma maligna. Sebagian besar tumor ini tetap lokalisata dan disembuhkan dengan eksisi. Lesi maligna mungkin kambuh, tetapi lesi ini juga cenderung terlokalisasikan.

    NEOPLASMA GANAS PADA PAYUDARA

    Neoplasma ganas pada payudara sering disebut juga dengan kanker payudara, dimana keadaan ini memperlihatkan proliferasi keganasan sel epitel yang membatasi duktus atau lobus payudara. Pada awalnya hanya terdapat hiperplasia sel dengan perkembangan sel-sel yang atipikal, namun sel-sel ini kemudian berlanjut menjadi karsinoma in situ dan menginvasi stroma. Kanker membutuhkan waktu 7 tahun untuk tumbuh dari satu sel menjadi massa yang cukup besar untuk dapat dipalpasi (kira-kira berdiameter 1 cm). Pada ukuran itu, sekitar 25% kanker payudara sudah mengalami metastasis.
    Penyebab kanker payudara belum dapat ditentukan namun terdapat beberapa faktor resiko yang telah ditetapkan, keduanya adalah lingkungan dan genetik. Adapun faktor resiko tersebut adalah sebagai berikut: Usia 30-50 tahun meningkat tajam; Kelompok sosial ekonomi menengah ke atas; Perempuan tidak menikah (50% lebih sering terkena payudara); Nulipara; Kehamilan pertama setelah 30 tahun; Abortus spontan sebelum kelahiran pertama; Menarke pada usia dini; Menopouse lambat setelah usia 50 tahun; Sanak famili perempuan tingkat pertama (keluarga maternal dan paternal) dengan kanker payudara: 2-3 kali terkena kanker payudara, Ibu dan saudara perempuan, atau 2 saudara perempuan terkena kanker payudara: 6 kali lebih besar terkena kanker payudara; Obesitas (setiap penambahan 10 kg): 80% lebih besar terkena kanker payudara; Penyakit payudara lain, seperti hiperplasia duktus dan lobulus dengan atipia: 8 kali lebih besar terkena payudara; Terpajan radiasi, pada perempuan muda dan anak-anak bermanifestasi setelah usia 30 tahun, periode laten minimum: 10-15 tahun; Kanker primer kedua, dengan kanker ovarium primer resiko kanker payudara 3-4 kali lebih besar, dengan kanker endometrium primer resiko kanker payudara 2 kali lebih besar, dengan kanker kolorektal resiko kanker payudara 2 kali lebih besar; Gaya hidup. (Price and Wilson, 2006 : 1303)
    Pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat, banyak perempuan memiliki mutasi dalam gen kanker payudara, yang disebut BRCA-1 (di kromosom 17q21.3) pola keturunan adalah dominan autosomal dan dapat diturunkan melalui garis maternal maupun paternal. Sindrom kanker payudara familial lainnya berkaitan dengan gen pada kromosom 13, yang disebut BRCA-2 (di kromosom 13q12-13). Kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor, karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat – pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh sel somatik berikutnya. (Kumar et al, 2007 : 795; Price and Wilson, 2006 : 1303)
    Selain yang menyebabkan sindrom familial di atas, perubahan genetik juga diduga berperan dalam timbulnya kanker payudara sporadik. Seperti pada sebagian besar kanker lainnya, mutasi yang memengaruhi protoonkogen dan gen penekan tumor di epitel payudara ikut serta dalam proses transformasi onkogenik. Di antara berbagai mutasi tersebut, yang paling banyak dipelajari adalah ekspresi berlebihan protoonkogen ERBB2 (HER2/NEU), yang diketahui mengalami amplifikasi pada hampir 30% kanker payudara. Gen ini adalah anggota dari famili reseptor faktor pertumbuhan epidermis, dan ekspresi berlebihannya berkaitan dengan prognosis yang buruk. Secara analog, amplifikasi gen RAS dan MYC juga dilaporkan terjadi pada sebagian kanker payudara manusia. Mutasi gen penekan tumor RB1 dan TP53 juga ditemukan. Dalam transformasi berangkai sel epitel normal menjadi sel kanker, kemungkinan besar terjadi banyak mutasi didapat. (Kumar et al, 2007 : 796)
    Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah menembus membran basal (invasif). Karsinoma noninvasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus in situ (DCIS; karsinoma intraduktus) dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). Karsinoma invasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus invasif, karsinoma lobulus invasif, karsinoma medularis, karsinoma koloid (karsinoma musinosa), karsinoma tubulus, dan tipe lain. Dari tumor-tumor ini, karsinoma duktus invasif merupakan jenis yang sering terjadi, karena biasanya memiliki banyak stroma, karsinoma ini juga disebut sebagai scirrhous carcinoma. (Kumar et al, 2007 : 796-797)
    Penyakit paget pada puting payudara adalah keganasan yang tumbuh keluar sepanjang duktus pada puting, yang berasal dari duktus yang lebih dalam atau kanker duktus invasif dengan rasa gatal, panas, keluarnya rabas, perdarahan, atau kombinasi diantaranya pada puting. Sel-sel ganas (sel-sel Paget) dari tumor yang lebih dalam menginvasi epidermis puting, menyebabkan krusta, dan tampak seperti eksim. Selain itu, invasi sel-sel Paget ke epidermis puting, dapat menyebabkan cairan ekstraseluler keluar menuju ke permukaan. (Kumar et al, 2007 : 1305; Price and Wilson, 2006 : 797)
    Karsinoma inflamasi didefinisikan berdasarkan gambaran klinis berupa payudara yang membesar, bengkak, dan eritematosa, biasanya tanpa teraba adanya massa. Karsinoma penyebab umumnya bukan tipe khusus dan menginvasi secara difus parenkim payudara. Tersumbatnya saluran limfe dermis oleh karsinoma merupakan penyebab gambaran klinis. Peradangan sejati sebenarnya tidak ada atau minimal. Sebagian besar tumor ini telah bermetastasis jauh dan prognosis sangat buruk. (Kumar et al, 2007 : 798)
    Karsinoma lobulus invasif terdiri atas sel yang secara morfologis identik dengan sel pada LCIS. Sel-sel secara sendiri-sendiri menginvasi stroma dan sering membentuk rangkaian. Kadang-kadang sel tersebut mengelilingi asinus atau duktus yang tampak normal atau karsinomatosa, menciptakan apa yang disebut sebagai mata sapi (bull’s eye). Karsinoma lobulus lebih sering bermetastasis ke cairan serebrospinal, permukaan serosa, ovarium dan uterus, serta sumsum tulang dibandingkan dengan karsinoma duktus. Karsinoma lobulus juga lebih sering bersifat multisentrik dan bilateral. Hampir semua karsinoma tipe ini mengekspresikan reseptor hormon, tetapi ekspresi ERBB2 jarang atau tidak terjadi. (Kumar et al, 2007 : 798-799)
    Penyebaran kanker payudara terjadi dengan invasi langsung ke parenkim payudara, sepanjang duktus mamaria, pada kulit permukaan, dan meluas melalui jaringan limfatik payudara. Kelenjar getah bening regional yang terlinat adalah aksilaris, mamaria interna, dan kelenjar supraklavikuler. Selain itu, terdapat pula kanker payudara yang memang berawal dari jaringan limfatik, adapun jalur penyebarannya adalah deposit dan tumbuh sel kanker pada kelenjar limfe  kelenjar getah bening aksiler & supraklavikuler membesar (kel.getah bening sekitar payudara)  ke jalur limfatikus  masuk ke vena (aliran kardiovaskuler)  metastase ke organ-organ lain.

    FRAKTUR (PATAH TULANG NIEH.....)

    Kita tau bahwa kolaborasi antara Tulang dan Otot menghasilkan anggota gerak atau Sistem Muskuloskeletal. Hah ! Apaan tuh ??
    Itu asal katanya dari : Tulang = sistem rangka atau Skeletal (=sceleton, inggris) dan Otot = musculus (Latin)

    Bagian yang menangani kelainan pada sistem muskuloskeletal secara operatif umumnya dipegang bagian Bedah Orthopedi ( bisa juga oleh bagian Bedah Saraf ).

    Kelainan dalam sistem anggota gerak ini yang paling sering kamu temui ( atau ada yang pernah mengalami ? ) adalah patah tulang , istilah medisnya Fraktur ( Fracture, Inggris)

    Seperti yang dialami P umur 12 tahun, datang ke Poli Bedah Orthopedi dengan keluhan tidak bisa menggerakan tangannya.
    Orangtuanya bercerita bahwa
    3 bulan yang lalu P pernah mengeluhkan pergelangan tangan kirinya sakit setelah bermain bola, karena takut difoto rontgen dan biayanya mahal, orangtua P membawa anaknya ke bengkel tulang untuk dipijat / diurut.
    Disana selain dipijat dan diurut pergelangan tangan P diberi ramuan dan diberi semacam gips (untuk menyambungkan tulang yang katanya patah)
    Tiga bulan berlalu, pergelangan tangan kiri P malah tidak bisa digerakkan dengan normal seperti tangan kanannya.
    Setelah dokter melakukan pemeriksaan rontgen, terlihat bahwa pada pergelangan tangan kiri telah tumbuh tulang baru yang abnormal, mengakibatkan sendinya tidak dapat bergerak sebagimana mestinya.

    Kasus diatas pasti sudah sering kamu dengar ya…
    Karena patah tulang yang tidak diobati dengan baik malah berefek jangka panjang.
    Mungkin untuk sebagian orang berobat ke Rumah Sakit itu mahal , lama sembuhnya, tidak praktis (jauh lokasinya) , makanya banyak yang mencari solusi alternatif ke pengobatan Bengkel Tulang, Pijat / Urut.
    Dan hasilnya ?
    Mungkin ada yang berhasil. . .
    Yang tidak berhasil, berakhir dengan pernyataan, ” Memang sudah nasibnya begini…”

    Fakta yang kamu harus ketahui tentang Patah Tulang atau Fraktur
    1. Gejala atau keluhan yang menyertai Fraktur
    Umumnya Fraktur didahului dengan Trauma atau Rudapaksa,
    contohnya jatuh dari ketinggian, kecelakaan , keserempet motor / ketabrak mobil, dan seterusnya. Kalau ada Fraktur tanpa riwayat Trauma sebelumnya, patut dicurigai jangan-jangan ada Tumor tuh.
    Keluhan dari Fraktur pasti terasa sakit, lebih sakit lagi jika digerakkan, dan ada bengkak / warna kemerahan, bila disertai Luka Terbuka pastinya keluar darah dan nampak Tulang yang Patah ( serem ya kalo dibayangin…)
    2. Tidak semua Fraktur memerlukan operasi.
    Jenis Fraktur sendiri banyak macamnya (anak kedokteran juga bisa nangis ngapalin nama-namanya) tapi Fraktur jenis Sederhana dan Tidak ada Luka Terbuka mungkin cukup digips saja, nantinya diharapkan Tulang itu menyambung dengan sendirinya
    3. Fraktur yang dengan Luka Terbuka umumnya memerlukan operasi,
    bisa operasi besar atau kecil tergantung dari bagian tubuh yang terkena, berapa bagian tulang yang patah, dan seberapa dalam serpihan tulang mengenai organ tubuh sekitarnya.
    3. Fraktur membutuhkan penanganan segera.
    Mungkin ada yang mengabaikan sakitnya, nunggu duit ngumpul baru ke dokter.
    Saat terbaik untuk mengobati Fraktur adalah dalam waktu 1-6 jam (disebut Periode Emas, Golden Period ) terutama pada kasus Fraktur yang parah dan mengenai sistem Saraf. Jika lewat dari 6 jam semenjak waktu kejadian kecelakaan, mungkin saja hasilnya tidak sebaik jika dibawa sesegera mungkin.

    Cantik VS Sinar Matahari

    Pasti kamu seneng klo ketemu orang cantik ( atau cakep deh ) di jalan.
    Biarpun ga bisa -atau ga mampu :) memiliki tapi seneng aja kan liatnya…
    makanya sinetron ( atau TV ) seringnya pake artis-artis yang cakep dan cantik walaupun ada juga yang mukanya biasa-biasa aja tapi overall mesti enak diliat.

    Tapi gimana kalo ada orang cantik tapi mukanya kusam, kliatan lusuh atau jerawatan githu….
    Rasanya gimanaaaa gitu yah ?!?!

    Kulit itu emang bagian paling luas dari tubuh kita dan mesti dijaga.
    Karena dia fungsinya banyak sekali, mulai dari fungsi menjaga kita supaya gak kekurangan cairan ( dehidrasi ) sampe fungsi estetis kaya kecantikan.
    Makanya ada orang yang mukanya sih biasa aja tapi kalo kulitnya licin mulus bisa naksir juga deh ( naksir pengen megang maksutnya :) )

    Palagi kita yang tinggal di negara tropis, hampir sepanjang tahun kena sinar matahari, penting banget untuk menjaga supaya kulitnya ga kena sinar matahari langsung terus-terusan. ( kalo kena sinar mataharinya cman 5 menit dari pintu rumah ke mobil ya gak ngaruh juga)
    Kamu bisa pake topi lebar atau kacamata hitam. Juga pake krim pelembab setiap keluar rumah yang ada SPF-nya. SPF tu Sun Protective Factor, banyak kan produk kecantikan kaya krim muka atau losion yang suka ada tulisan SPF +15.
    Nah… produk seperti itu berarti bisa melindungi kita (sementara) dari sinar matahari.

    Berarti kita harus menghindari sinar matahari ?
    Ya engga juga sih….
    Kita juga butuh sinar matahari, paling bagus antara jam 7 sampe 9 pagi, atau sebelum jam 10 deh ( tergantung musimnya )
    Kena sinar matahari jam segituan juga penting untuk kamu yang seharian kerja dalam ruangan supaya ga stress. Karena kena sinar matahari juga bisa bikin badan kamu memproduksi hormon yang bikin happy :D beneran !!!
    Makanya kalo weekend coba jangan bangun terlalu siang, trus jangan lupa juga minum air putih secukupnya ( ada yang bilang 2 liter per hari = 8 gelas , tapi tergantung badan kamu juga sih )

    Vitamin E dan vitamin C juga bagus buat kulit, banyak juga produk kecantikan yang menambahkan kedua jenis vitamin ini.
    Tips untuk mencari produk kecantikan yang cocok buat kulit kamu:
    1. Kalo kulit kamu jenisnya kering, coba cari produk yang bahan dasarnya krim.
    Krim bahan dasarnya lebih berminyak daripada losion, jadi cocok untuk kulit kamu yang kering.

    2. Kalo jenis kulit kamu berminyak, coba cari produk yang bahan dasarnya losion.
    Losion mestinya ga bikin kulit kamu lebih berminyak, tapi memberi efek melembabkan. Tapi kalo kulit kamu berminyak + jerawatan juga, coba cari produk yang khusus untuk kulit berjerawat (oil-free based).
    Tips sederhana untuk yang kulit berminyak agar mencegah jerawat, coba peras jeruk nipis dan gunakan airnya (pakai kapas) untuk membersihkan muka, setiap malam sebelum tidur.

    3. Untuk yang jenis kulitnya sensitif (saya juga termasuk loh :p ) jangan lupa untuk selalu mencoba produk kecantikan yang akan kamu pakai.
    Semisal : kamu mau beli suatu pelembab / moisturizer / foundation untuk muka, kalo ada testernya coba kamu oleskan sedikit ke bagian leher kamu.
    Kamu semisal terasa gatal, atau panas, atau timbul kemerahan berarti kamu ga cocok dengan produk tersebut.
    Memang ada beberapa orang yang punya ‘bakat’ seperti itu, jadi mesti hati-hati kalo memilih suatu produk.

    HIV dan AIDS

    Bagaimana jika ada teman kamu yang menderita AIDS, apakah kamu masih mau berteman sama dia ?

    Tahukah kamu apa gejala seseorang terkena HIV atau tidak ?

    HIV adalah virus penyebab AIDS. HIV sendiri singkatan dari Human Immunodeficiency Virus, yang artinya virus yang menyerang sistem daya tahan tubuh / sistem imun. Akibatnya dalam jangka waktu lama, virus itu akan melemahkan pertahanan tubuh ( kan sistem imun-nya “dimakan” sama virus )

    Karena sistem imun atau daya tahan tubuh berkurang, tubuh seseorang yang terkena HIV rentan terkena penyakit infeksi. Kumpulan penyakit atau infeksi yang umumnya menyerang orang dengan daya tahan tubuh rendah ( akibat HIV tadi ) disebut Acquired Immunodeficiency Syndrome , yang artinya Sindrom defisiensi imun yang didapat.

    Tapi membutuhkan waktu yang lama ( tahunan biasanya, tergantung pengobatan yang dipakai juga ) untuk seseorang kelihatan punya gejala seperti AIDS. Jadi bisa aja kamu duduk sebelahan dengan orang yang punya HIV tapi dia kelihatan sehat-sehat saja.

    Hanya, jangan takut kalo kamu duduk sebelahan atau salaman tangan, atau pinjem pakaian orang yang punya HIV. Penularan HIV cuman lewat darah, jarum suntik, mikrolesi (luka) yang bisa didapat saat misalnya melakukan hubungan seksual tanpa kondom, atau dari ibu ke anak saat kehamilan dan persalinan.

    Kalau kamu harus mendapat transfusi darah, biasanya kantung darah yang kamu dapet dari PMI sudah discreening dulu, jadi kemungkinan tertular HIV gara-gara transfusi darah sebenarnya kecil.

    Biasanya pemakai narkoba jarum suntik lebih rentan terkena HIV, karena mereka sering bergantian atau meminjam jarum suntik punya temannya. ( yang belum tentu bersih dari HIV ini ).
    Sebenarnya virus ini mudah mati jika jarum suntik yang terinfeksi HIV segera dibersihkan dengan pemutih / chlorin ( pemutih / chlorin mengandung desinfektan, yang bisa membunuh virus ) , makanya petugas medis selalu merendam alat-alat bekas pakai operasi dengan chlorin ini, untuk mencegah penularan HIV.

    Seseorang bisa saja terkena sudah terinfeksi HIV tapi hasil pemeriksaan tes darahnya negatif.
    Koq bisa ???

    Ada yang namanya Window Period, atau Periode Jendela – yang menggambarkan Masa Jeda antara seseorang mulai terinfeksi HIV sampai menunjukkan hasil pemeriksaan darah HIV positif.
    Saat window period ini biarpun seseorang hasil pemeriksaan darahnya negatif tetapi sudah berpotensi untuk menularkan HIV ke orang lain. Lamanya window period ini bisa 1-3 bulan, bahkan 8 bulan.

    Misalnya hari ini si A melakukan hubungan seksual tanpa kondom dengan si B (yang positif HIV), logikanya 0,1-1 % dari tiap hubungan seksual si A bisa terkena infeksi HIV juga. Anggaplah si A terinfeksi HIV ini juga, lalu 2 minggu kemudian, si A memeriksakan darahnya karena berpikir,
    Jangan-jangan gue kena HIV nih … ?!

    Hasil pemeriksaan darah menunjukkan HIV negatif ( padahal sesungguhnya si A sudah terinfeksi, tapi pemriksaan menunjukkan negatif karena antibodinya belum terdeteksi saat diperiksa ).
    Saat si A sudah merasa ” aman “, dia melakukan hubungan seksual tanpa kondom lagi dengan si C dan si D ( otomatis dong si C dan si D juga beresiko untuk terkena HIV dan menularkan ke orang lain ).

    Demikian seterusnya, sehingga terbentuk gambaran piramida ( atau disebut fenomena gunung es atau Iceberg phenomenon ).
    Yang jadi puncaknya adalah orang-orang yang sudah positif terkena HIV, sementara dasar dari gunung es tersebut adalah orang-orang yang sudah terkena tapi hasil pemeriksaannya masih negatif dan berpotensi menularkan ke orang lain.
    Perlu diingat, fenomena gunung es ini mau bilang kalo orang-orang yang ada di pucuk memang terlihat “sedikit” dan tidak berbahaya, tapi bagian dasarnya justru jumlahnya besar ( dan 5 tahun ke belakang mereka akan kelihatan tambah banyak jumlahnya ).

    Dan gunung es juga yang bikin Titanic tenggelam . . . . . ( nyambung ga sih ? )

    Untuk pencegahan penularan HIV sekarang lagi dikampanyekan untuk setia sama pasangan ( maksutnya pasangan seksual ya… ) kalo playboy tapi cuman lewat chattingan sih ga bikin tertular HIV juga kale…
    Juga untuk memakai kondom kalo berhubungan seksual bukan dengan pasangan tetap ( walaupun kondom ga menjamin tidak ada transmisi HIV, tapi bisa memperkecil kemungkinan untuk tertular )

    Untuk pemakai narkoba jarum suntik, bisa memakai jarum suntik sendiri ( gak dipakai bersamaan ) atau mencuci jarum suntik bekas pakai orang lain ( dengan pemutih / chlorin tadi ).

    Penderita dengan HIV atau AIDS juga tidak perlu dijauhi, mereka manusia sama seperti kita, butuh perhatian , kasih sayang, pengertian, dan tentu saja bantuan kita . . . . *cieh* kaya PPKN nih :D

    Dispepsia tidak selalu Gastritis

    Orang biasanya cenderung mengkaitkan setiap keluhan di lambung dengan gastritis atau sakit maag. Padahal tidak selalu setiap gangguan atau keluhan di lambung disebut Gastritis.

    Bisa saja keluhan tersebut memang Gastritis (=ada luka atau inflamasi pada permukaan lambung) atau bisa saja hanya Sindrom Dispepsi / Dispepsia. Nama yang kurang populer memang dibandingkan Gastritis.

    Tak kenal maka tak sayang, sebaiknya kita berkenalan dulu dengan Dispepsia ini. . . :D

    Yang dimaksud dengan Dispepsia adalah sekumpulan keluhan atau gejala yang berhubungan dengan rasa tidak enak/ nyeri pada perut bagian atas, keluhan cenderung menetap atau sering kambuh. Dispepsia sendiri terbagi dua yaitu Organik dan Non-Organik (=Fungsional).

    Dispepsia Organik disebut demikian karena keluhan berhubungan dengan kelainan organik, seperti pada nyeri Ulkus peptik, pada pankreatitis kronik (inflamasi pada pankreas), gangguan metabolik pada penderita kencing manis/Diabetes Mellitus, atau pada pengguna obat Anti Inflamasi non Steroid (e.g Aspirin).

    Pada Dispepsia Fungsional / Non-Organik keluhan jarang disebabkan oleh kelainan organik, misalnya pada pasien yang memang lambungnya terlalu sensitif (=Hipersensitivitas Gaster atau Duodenum), Gastritis karena kuman H.pylori atau juga disebabkan faktor psikososial, misalnya stress.

    Keluhan atau gejala yang sering timbul pada Dispepsia :

    1. Nyeri pada bagian perut kiri atas.
    2. Nyeri hilang setelah perut diisi makanan atau setelah minum Antasida.
    3. Nyeri timbul saat lapar.
    4. Perasaan mudah kenyang/ perut terasa cepat penuh bila makan.
    5. Mual atau muntah.
    6. Upper abdominal bloating atau kembung, banyak gas / sering sendawa.
    7. Rasa tak nyaman bila makan.

    Gejala no 1-3 disebut keluhan ulcus like dyspepsia sedang gejala no 4-7 disebut dismotilitas like dyspepsia.
    Tapi sebagus apa pun namanya, pasti ga penting karena 2-2nya gak enak ! :D

    Pengobatan untuk Dispepsia juga mirip dengan Gastritis.
    Bisa diberikan Antasida untuk menetralisir Asam lambung (beredar dengan merk dagang Promag, Magtral, Gastrucid dst ) tapi pemakaian obat seperti ini hanya untuk waktu singkat, karena pada pemakaian terus menerus & waktu lama bisa menyebabkan diare. (=mencret, bukan buku harian :D )
    Juga bisa diberikan Obat golongan Agonis reseptor H2 , contohnya Simetidin, Ranitidin, Famotidin dan teman-temannya.
    Kalau punya budget lebih, obat yang lebih ‘tokcer’ seperti Omeprazol juga direkomendasikan, selain itu pemakaian obat golongan ini cukup 1 x per hari, sehingga membuat pasien lebih ‘patuh’ minum obat.

    Senin, 23 Maret 2009

    SISTEM SARAF

    Susunan saraf manusia merupakan bagian tubuh yang paling kompleks dan dibentuk oleh lebih dari 100 juta sel saraf (neuron), dan didukung oleh sel-sel glia yang jumlahnya lebih banyak. Rata-rata setiap neuron memiliki sekurang-kurangnya seribu hubungan dengan neuron lain, membentuk suatu system komunikasi yang kompleks.
    Neuron mengadakan komunikasi yang cepat antara kelompok-kelompok sel yang diatur secara serial, sehingga memungkinkan penghantaran informasi yang cepat melewati jarak yang jauh.
    Jaringan saraf tersebar di seluruh tubuh berupa jalinan komunikasi terpadu. Secara anatomis, susunan saraf dibagi dalam susunan saraf pusat yang terdiri atas otak dan medulla spinalis; dan susunan saraf tepi yang terdiri atas serat saraf dan kumpulan kecil sel-sel saraf yang disebut ganglion saraf.

    Secara struktural, jaringan saraf terdiri atas dua golongan sel: sel saraf, atau neuron, yang biasanya memiliki juluran-juluran panjang; dan beberapa jenis sel glia, yang memiliki juluran-juluran pendek, yang menunjang dan melindungi neuron dan berperan serta dalam aktivitas neural, nutrisi neural, dan proses pertahanan dari susunan saraf pusat.

    Neuron berespon terhadap perubahan (stimulus) lingkungan dengan mengubah perbedaan potensial yang ada antara permukaan luar dan dalam dari membrane. Sel-sel dengan sifat ini (mis. Neuron, sel otot, beberapa sel kelenjar) disebut dapat dirangsang (excitable) atau dapat diganggu (irritable). Neuron segera bereaksi terhadap stimulus dan modifikasi potensial listrik dapat terbatas pada tempat yang mnerima stimulus atau dapat disebarkan ke seluruh bagian neuron oleh membrane. Penyebaran ini disebut potensial aksi atau implus saraf, mampu melintasi jarak yang jauh; implus saraf meneruskan informasi ke neuron lain,otot dan kelenjar.

    NEURON

    Sel saraf, atau neuron, adalah satuan anatomis dan fungsional independent dengan ciri morfologis majemuk. Mereka berperan pada penerimaan, penghantaran dan pemrosesan rangsang; pencetus aktivitas sel tertentu; dan pelepas neurotransmitter dan molekul-molekul penyampai informasi lainnya.

    Sebuah neuron mempunyai badan sel (cell body) atau perikarion, yang relative besar yang mengandung nucleus dan berbagai ragam organel seluler lainnya. Merupakan pusat trofik untuk seluruh sel saraf dan juga peka terhadap rangsang. Neuron memiliki penjuluran mirip se