BUKU RINGKASAN TUTORIAL

UROLITHIASIS / BATU GINJAL

2011-01-10T04:50:00.000-08:00

Urolithiasis atau Batu ginjal merupakan batu pada saluran kemih (urolithiasis), Urolithiasis sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra. Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi (Purnomo, 2000).

Insidens dan Etiologi Urolithiasis/Batu Ginjal

Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan ureter), perbedaan ini dipengaruhi status gizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu saluran kemih. Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik) Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik;
Faktor intrinsik, meliputi:

Herediter; diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.
Umur; paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
Jenis kelamin; jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.

Faktor ekstrinsik, meliputi:

Geografi; pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu)
Iklim dan temperatur
Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih.
Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life).

Teori Terbentuknya Urolithiasis/Batu Ginjal

Teori nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti bantu dapat berupa kristal atau benda asing saluran kemih.
Teori matriks: Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu.
Penghambat kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu dalam saluran kemih.

Komposisi Batu
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn dan sistin. Pengetahuan tentang komposisi batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif

Batu Kalsium
Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan yaitu sekitar 75-80% dari seluh batu saluran kemih. Faktor tejadinya batu kalsium adalah:

Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat terjadi karena peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan resorpsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme primer atau tumor paratiroid.
Hiperoksaluria: Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti the, kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam.
Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari metabolisme endogen.
Hipositraturia: Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Keadaan hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.
Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium dengan oksalat

Batu Struvit
Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan pemecah urea (uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit.

Batu Urat
Batu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami oleh penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik (sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH kurang dari 6, volume urine kurang dari 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria.

Patofisiologi Urolithiasis/Batu Ginjal
Batu saluran kemih dapat menimbulkan penyulit berupa obstruksi dan infeksi saluran kemih. Manifestasi obstruksi pada saluran kemih bagian bawah adalah retensi urine atau keluhan miksi yang lain sedangkan pada batu saluran kemih bagian atas dapat menyebabkan hidroureter atau hidrinefrosis. Batu yang dibiarkan di dalam saluran kemih dapat menimbulkan infeksi, abses ginjal, pionefrosis, urosepsis dan kerusakan ginjal permanen (gagal ginjal)

Gambaran Klinik dan Diagnosis Urolithiasis/Batu Ginjal
Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada letak batu, besar batu dan penyulit yang telah terjadi. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok di daerah kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis, ditemukan tanda-tanda gagal ginjal, retensi urine dan jika disertai infeksi didaptkan demam/menggigil.
Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya lekosit, hematuria dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.
Pemeriksaan faal ginjal bertujuan mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersipkan pasien menjalani pemeriksaan foto PIV. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai penyebab timbulnya batu salran kemih (kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat dalam darah dan urine).
Pembuatan foto polos abdomen bertujuan melihat kemungkinan adanya batu radio-opak dan paling sering dijumpai di atara jenis batu lain. Batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen).
Pemeriksaan pieolografi intra vena (PIV) bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semi opak atau batu non opak yang tidak tampak pada foto polos abdomen.
Ultrasongrafi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV seperti pada keadaan alergi zat kontras, faal ginjal menurun dan pada pregnansi. Pemeriksaan ini dapat menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (tampak sebagai echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis atau pengkerutan ginjal.

Penatalaksanaan Urolithiasis/Batu Ginjal
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih harus segera dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk melakukan tindakan pada batu saluran kemih adalah telah terjadinya obstruksi, infeksi atau indikasi sosial. Batu dapat dikeluarkan melalui prosedur medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL, melalui tindakan endo-urologi, bedah laparoskopi atau pembedahan terbuka.

Pencegahan Urolithiasis/Batu Ginjal
Setelah batu dikelurkan, tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalahupaya mencegah timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7%/tahun atau kambuh lebih dari 50% dalam 10 tahun. Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat. Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:

Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter per hari
Diet rendah zat/komponen pembentuk batu
Aktivitas harian yang cukup
Medikamentosa

Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah:

Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.
Rendah oksalat
Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria
Rendah purin
Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II

NEUROBION

2010-12-21T01:36:00.001-08:00

Indikasi:
Untuk pencegahan dan pengobatan penyakit karena kekurangan vitamin B1, B6,dan B12 seperti beri-beri, neuritis perifer, neuralgia.

Kontra Indikasi:
N/A

Komposisi:
1 tablet salut gula mengandung:
Vitamin B1 (Thiamine mononitrate) 100 mg
Vitamin B6 (Pyridoxol Hydrochloride) 200 mg
Vitamin B12 200 mcg

Takaran Pemakaian:
1 tablet salut gula sehari atau sesuai petunjuk dokter.

Cara Kerja Obat:
Thiamine penting untuk metabolisma kabohidrat, dalam tubuh dikonversi menjadi bentuk aktifnya thiamine pirofosfat yang merupakan koenzim pada reaksi dekarboksilasi asam a-keto. Pyridoxol HCI di dalam tubuh di ubah menjadi pyridoxol fosfat, yang merupakan koenzim reaksi karbksilasi dan transaminasi, berfungsi terutama dalam metabolisme protein dan asam amino.vitamin B12 diperlukan dalam sintesis asam nukleat, dan mielin, dangan demikian mempengaruhi pematangan sel dan memelihara keutuhan jaringan saraf.

Penyimpanan:
Simpan di tempat yang kering, suhu di bawah 25 derajat C.

Jenis: Tablet

Produsen: PT Merck Tbk

ASAM MEFENAMAT

2010-12-21T01:35:00.000-08:00

Indikasi:
Dapat menghilangkan nyeri akut dan kronik, ringan sampai sedang sehubungan dengan sakit kepala, sakit gigi, dismenore primer, termasuk nyeri karena trauma, nyeri sendi, nyeri otot, nyeri sehabis operasi, nyeri pada persalinan.

Kontra Indikasi:
N/A

Komposisi:
Tiap tablet salut selaput mengandung asam mefenamat 500 mg.

Dosis:
Digunakan melalui mulut (per oral), sebaiknya sewaktu makan.

Dewasa dan anak di atas 14 tahun :
Dosis awal yang dianjurkan 500 mg kemudian dilanjutkan 250 mg tiap 6 jam.

Dismenore
500 mg 3 kali sehari, diberikan pada saat mulai menstruasi ataupun sakit dan dilanjutkan selama 2-3 hari.

Menoragia
500 mg 3 kali sehari, diberikan pada saat mulai menstruasi dan dilanjutkan selama 5 hari atau sampai perdarahan berhenti.

Efek samping:
Dapat terjadi gangguan saluran cerna, antara lain iritasi lambung, kolik usus, mual, muntah dan diare, rasa mengantuk, pusing, sakit kepala, penglihatan kabur, vertigo, dispepsia.

Pada penggunaan terus-menerus dengan dosis 2000 mg atau lebih sehari dapat mengakibatkan agranulositosis dan anemia hemolitik.

Kontraindikasi:
Pada penderita tukak lambung, radang usus, gangguan ginjal, asma dan hipersensitif terhadap asam mefenamat.

Pemakaian secara hati-hati pada penderita penyakit ginjal atau hati dan peradangan saluran cerna.

Interaksi Obat:
Obat-obat anti koagulan oral seperti warfarin; asetosal (aspirin) dan insulin.

Cara Penyimpanan:
Simpan di tempat sejuk dan kering.

Kemasan:
Kotak isi 100

Jenis: Tablet

Produsen: PT Indofarma

OTOSKLEROSIS

2010-12-13T05:02:00.001-08:00

a. Definisi

Otosklerosis adalah penyakit primer dari tulang-tulang pendengaran dan kapsul tulang labirin. Proses ini menghasilkan tulang yang lebih lunak dan berkurang densitasnya (otospongiosis). Gangguan pendengaran disebabkan oleh pertumbuhan abnormal dari spongy bone-like tissue yang menghambat tulang- tulang di telinga tengah, terutama stapes untuk bergerak dengan baik. Pertumbuhan tulang yang abnormal ini sering terjadi di depan dari fenestra ovale, yang memisahkan telinga tengah dengan telinga dalam. Normalnya, stapes yang merupakan tulang terkecil pada tubuh bergetar secara bebas mengikuti transmisi suara ke telinga dalam. Ketika tulang ini menjadi terfiksasi pada tulang sekitarnya, getaran suara akan dihambat menuju ke telinga dalam sehingga fungsi pendengaran terganggu.

b. Etiologi

Penyebab dari otosklerosis masih belum diketahui dengan jelas. Pendapat umum menyatakan bahwa otosklerosis adalah diturunkan secara autosomal dominan. Ada juga bukti ilmiah yang menyatakan adanya infeksi virus measles yang mempengaruhi otosklerosis. Hipotesis terbaru menyatakan bahwa otosklerosis memerlukan kombinasi dari spesifik gen dengan pemaparan dari virus measles sehingga dapat terlihat pengaruhnya dalam gangguan pendengaran. Beberapa berpendapat bahwa infeksi kronik measles di tulang merupakan predisposisi pasien untuk terkena otosklerosis. Materi virus dapat ditemukan di osteoblas pada lesi sklerotik.

c. Epidemiologi

· Ras
Beberapa studi menunjukan bahwa otosklerosis umumnya terjadi pada ras Kaukasian. Sekitar setengahnya terjadi pada populasi oriental. Dan sangat jarang pada orang negro dan suku Indian Amerika. Populasi multiras yang termasuk Kaukasian memiliki resiko peningkatan insiden terhadap otosklerosis.

· Faktor Keturunan
Otosklerosis biasanya dideskripsikan sebagai penyakit yang diturunkan secara autosomal dominant dengan penetrasi yang tidak lengkap (hanya berkisar 40%). Derajat dari penetrasi berhubungan dengan distribusi dari lesi otosklerotik lesi pada kapsul tulang labirin.

· Gender
Otosklerosis sering dilaporkan 2 kali lebih banyak pada wanita disbanding pria. Bagaimanapun, perkiraan terbaru sekarang mendekati ratio antara pria:wanita 1:1. Penyakit ini biasanya diturunkan tanpa pengaruh sex- linked, jadi rasio 1:1 dapat terjadi. Ada beberapa bukti yang menyatakan bahwa perubahan hormonal selama kehamilan dapat menstimulasi fase aktif dari otosklerosis, yang menyebabkan peningkatan gambaran klinis kejadian otosklerosis pada wanita. Onset klinik selama kehamilan telah dilaporkan sebanyak 10% dan 17%. Risiko dari peningkatan gangguan pendengaran selama kehamilan atau pemakaian oral kontrasepsi pada wanita dengan otosklerosis adalah sebesar 25 %. Penjelasan lain yang mungkin akan peningkatan prevalensi otosklerosis pada wanita adalah bilateral otosklerosis tampaknya lebih sering pada wanita dibanding pria (89% dan 65 %). Memiliki dua telinga yang terkena kelihatan akan meningkatkan kunjungan ke klinik.

· Sejarah keluarga
Sekitar 60% dari pasien dengan klinikal otosklerosis dilaporkan memiliki keluarga dengan riwayat yang sama.

· Usia
Insiden dari klinikal otosklerosis meningkat sesuai bertambahnya umur. Evidence mikroskopik terhadap otospongiosis ditemukan pada autopsi 0,6 % individu yang berumur kurang dari 5 tahun. Pada pertengahan usia, insiden ditemukannya adalah 10 % pada orang kulit putih dan sekitar 20% pada wanita berkulit putih. Baik aktif atau tidak fase penyakitnya, terjadi pada semua umur, tetapi aktivitas yang lebih tinggi lebih sering terjadi pada mereka yang berumur kurang dari 50 tahun. Dan aktivitas yang paling rendah biasanya setelah umur lebih dari 70 tahun. Onset klinikal berkisar antara umur 15-35 tahun, tetapi manifestasi penyakit itu sendiri dapat terjadi paling awal sekitar umur 6 atau 7 tahun, dan paling lambat terjadi pada pertengahan 50-an.

· Predileksi
Menurut data yang dikumpulkan dari studi terhadap tulang temporal, tempat yang paling sering terkena Otosklerosis adalah fissula ante fenestram yang terletak di anterior jendela oval (80%-90%). Tahun 1985, Schuknecht dan Barber melaporkan area dari lesi otosklerosis yaitu:
1. tepi dari tempat beradanya fenestra rotundum
2. dinding medial bagian apeks dari koklea
3. area posterior dari duktus koklearis
4. region yang berbatasan dengan kanalis semisirkularis
5. kaki dari stapes sendiri.

d. Patofisiologi

Patofisiologi dari otosklerosis sangat kompleks. Kunci utama lesi dari otosklerosis adalah adanya multifokal area sklerosis diantara tulang endokondral temporal. Ada 2 fase patologik yang dapat diidentifikasi dari penyakit ini yaitu:

1. Fase awal otospongiotic
Gambaran histologis: terdiri dari histiosit, osteoblas, osteosit yang merupakan grup sel paling aktif. Osteosit mulai masuk ke pusat tulang disekitar pembuluh darah sehingga menyebabkan pelebaran lumen pembuluh darah dan dilatasi dari sirkulasi. Perubahan ini dapat terlihat sebagai gambaran kemerahan pada membran timpani. Schwartze sign berhubungan dengan peningkatan vascular dari lesi yang mencapai daerah permukaan periosteal. Dengan keterlibatan osteosit yang semakin banyak, daerah ini menjadi kaya akan substansi dasar amorf dan kekurangan struktur kolagen yang matur dan menghasilkan pembentukkan spongy bone . Penemuan histologik ini dengan pewarnaan Hematoksilin dan Eosin dikenal dengan nama Blue Mantles of Manasse.

2. Fase akhir otosklerotik
Fase otosklerotik dimulai ketika osteoklas secara perlahan diganti oleh osteoblas dan tulang sklerotik yang lunak dideposit pada area resorpsi sebelumnya. Ketika proses ini terjadi pada kaki stapes akan menyebabkan fiksasi kaki stapes pada fenestra ovale sehingga pergerakan stapes terganggu dan oleh sebab itu transmisi suara ke koklear terhalang. Hasil akhirnya adalah terjadinya tuli konduktif

Jika otosklerosis hanya melibatkan kaki stapes, hanya sedikit fiksasi yang terjadi. Hal seperti ini dinamakan biscuit footplate. Terjadinya tuli sensorineural pada otosklerosis dihubungkan dengan kemungkinan dilepaskannya hasil metabolisme yang toksik dari luka neuroepitel, pembuluh darah yang terdekat, hubungan langsung dengan lesi otosklerotik ke telinga dalam. Semuanya itu menyebabkan perubahan konsentrasi elektrolit dan mekanisme dari membran basal.
Kebanyakan kasus dari otosklerosis menyebabkan tuli konduktif atau campur. Untuk kasus dari sensorineural murni dari otosklerosis itu sendiri masih kontroversial. Kasus sensorineural murni karena otosklerosis dikemukakan oleh Shambaugh Sr. tahun 1903. Tahun 1967, Shambaugh Jr. menyatakan 7 kriteria untuk mengidentifikasi pasien yang menderita tuli sensorineural akibat koklear otosklerosis:

1. Tanda Schwartze yang positif pada salah satu/ke dua telinga

2. Adanya keluarga yang mempunyai riwayat otosklerosis

3. Tuli sensorineural progressive pendengaran secara simetris, dengan fiksasi stapes pada salah satu telinga

4. Secara tidak biasa adanya diskriminasi terhadap ambang dengar untuk tuli sensorineural murni

5. Onset kehilangan pendengaran pada usia yang sama terjadinya fiksasi stapes dan berjalan tanpa etiologi lain yang diketahui

6. CT-scan pada pasien dengan satu atau lebih kriteria yang menunjukan demineralisasi dari kapsul koklear

7. Pada timpanometri ada fenomena on-off.

e. Diagnosis

· Anamnesa: kehilangan pendengaran dan tinnitus adalah gejala yang utama. Penurunan pendengaran berlangsung secara progressif dengan angka kejadian bervariasi, tanpa adanya penyebab trauma atau infeksi.. Tinnitus merupakan variasi tersering sebanyak 75 % dan biasanya berlangsung menjadi lebih parah seiring dengan derajat tingkat penurunan pendengaran. Umumnya, dizziness dapat terjadi. Pasien mungkin mendeskripsikan seperti vertigo, pusing yang berputar, mual dan muntah. Dizziness yang hanya diasosiasikan dengan otosklerosis terkadang menunjukan proses otosklerosis pada telinga dalam. Adanya dizziness ini sulit untuk dibedakan dengan kausa lain seperti sindrom Meniere’s. Pada 60% kasus, riwayat keluarga pasien yang terkena otosklerosis dapat ditemukan.

· Pemeriksaan Fisik: Membran timpani biasanya normal pada sebagian besar kasus. Hanya sekitar 10% yang menunjukan Schwartze Sign. Pemeriksaan garputala menunjukan kesan tuli konduktif. ( Rinne negatif ) Pada fase awal dari penyakit tuli konduktif didapat pada frekuensi 256 Hz. Adanya proses fiksasi stapes akan memberikan kesan pada frekuensi 512 Hz. Akhirnya pada frekuensi 1024 Hz akan memberi gambaran hantaran tulang lebih kuat daripada hantaran udara. Tes Weber menunjukan lateralisasi ke arah telinga yang memiliki derajat conduting hearing loss lebih besar. Pasien juga akan merasa lebih baik dalam ruangan yang bising (Paracusis Willisi).

· Pemeriksaan Penunjang: Kunci penelusuran secara objektif dari otosklerosis didapat dari audiogram. Gambaran biasanya konduktif, tetapi dapat juga mixed atau sensorineural. Tanda khas dari otosklerosis adalah pelebaran air-bone gap secara perlahan yang biasanya dimulai dari frekuensi rendah. Adanya Carhart’s Notch adalah diagnosis secara abstrak dari otosklerosis , meskipun dapat juga terlihat pada gangguan konduktif lainnya. Carhart’s notch adalah penurunan dari konduksi tulang sebanyak 10-30 db pada frekuensi 2000Hz, diinduksi oleh adanya fiksasi stapes. Carhart’s notch akan menghilang setelah stapedektomy. Maksimal conductive hearing loss adalah 50 db untuk otosklerosis, kecuali adanya kombinasi dengan diskontinuitas dari tulang pendengaran. Speech discrimination biasanya tetap normal.

Pada masa pre klinik dari otosklerosis, tympanometri mungkin menunjukan “on-off” effect, dimana ada penurunan abnormal dari impedance pada awal dan akhir eliciting signal. Ketika penyakit berlanjut, adanya on-off ini memberi gambaran dari absennya reflek stapedial. Gambaran timpanogram biasanya adalah tipe A dengan compliance yang rendah. Walaupun jarang, gambaran tersebut dapat juga berbentuk kurva yang memendek yang dirujuk ke pola tipe As.
Fine – cut CT scan dapat mengidentifikasi pasien dengan vestibular atau koklear otosklerosis, walaupun keakuratannya masih dipertanyakan. CT dapat memperlihatkan gambaran tulang-tulang pendengaran, koklea dan vestibular organ. Adanya area radiolusen didalam dan sekitar koklea dapat ditemukan pada awal penyakit ini, dan gambaran diffuse sclerosis pada kasus yang lebih lanjut. Hasil yang negative bukan berarti non diagnostik karena beberapa pasien yang menderita penyakit ini mempunyai kemampuan dibawah dari metode CT paling canggih sekali.

f. Diagnosis Banding

Otosklerosis terkadang sulit untuk dibedakan dengan penyakit lain yang mengenai rangkaian tulang-tulang pendengaran atau mobilitas membran timpani. Malahan, diagnosis final sering ditunda sampai saat bedah eksplorasi.

1. Fiksasi kepala malleus, menyebabkan gangguan konduktif yang serupa dan dapat terjadi pada konjugasi dari fiksasi stapes. Inspeksi menyeluruh terhadap seluruh tulang adalah penting dalam operasi stapes untuk menghindari adanya lesi yang terlewatkan seperti itu

2. Congenital fixation of stapes, dapat terjadi karena abnormalitas dari telinga tengah dan harus dipertimbangkan pada kasus gangguan pendengaran yang stabil semenjak kecil. Congenital stapes fixation dapat pula terjadi pada persambungan dengan abnormalitas: membran timpani yang kecil, partial meatal atresia atau manubrium yang memendek

3. Otitis Media Sekretoria Kronis, dengan otoskop dapat menyerupai otosklerosis, tetapi timpanometri dapat mengindikasi adanya cairan di telinga tengah pada otitis media

4. Timpanosklerosis, dapat menimpa satu atau lebih tulang pendengaran. Gangguan konduktif mungkin sama dengan yang terlihat pada otosklerosis. Adanya riwayat infeksi, penemuan yang diasosisasikan dengan myringosklerosis dan penurunan pendengaran yang stabil dibanding progressif adalah tipikal untuk timpanosklerosis

5. Osteogenesis imperfecta (van der Hoeve – de Kleyn Syndrome), adalah kondisi autosomal dominan dimana terdapat defek dari aktivitas osteoblast yang menghasilkan tulang yang rapuh dan bersklera biru. Sebagai tanbahan, terdapat fraktur tulang multiple dan sekitar setengah dari pasien ini memiliki fiksasi stapes. Respon jangka pendek dari operasi stapes pada pasien ini sama dengan yang terlihat pada otosklerosis. Tetapi progresif sensorineural hearing loss post operasi lebih sering terjadi.

g. Penatalaksanaan

90% pasien hanya dengan bukti histologis dari otosklerosis adalah simptomatik karena lesi barlangsung tanpa fiksasi stapes atau gangguan koklear. Pada pasien yang asimptomatik ini, penurunan pendengaran progressif secara konduktif dan sensorineural biasanya dimulai pada usia 20. Penyakit akan berkembang lebih cepat tergantung pada faktor lingkungan seperti kehamilan. Gangguan pendengaran akan berhenti stabil maksimal pada 50-60 db.

1. Amplifikasi

Alat Bantu dengar baik secara unilateral atau bilateral dapat merupakan terapi yang efektif. Beberapa pasien yang bukan merupakan kandidat yang cocok untuk operasi dapat menggunakan alat bantu dengar ini.

2. Terapi Medikamentosa

Tahun 1923 Escot adalah orang pertama yang menemukan kalsium florida untuk pengobatan otosklerosis. Hal ini diperkuat oleh Shambough yang memprediksi stabilasi dari lesi otosklerotik dengan penggunaan sodium florida. Ion florida membuat komplek flourapatit. Dosis dari sodium florida adalah 20-120 mg/hari. Brooks menyarankan penggunaan florida yang dikombinasi dengan 400 U vitamin D dan 10 mg Calcium Carbonate berdasar teori bahwa vit D dan CaCO3 akan memperlambat lesi dari otosklerosis. Efek samping dapat menimbulakan mual dan muntah tetapi dapat diatasi dengan menguarangi dosis atau menggunakan enteric-coated tablets. Dengan menggunakan regimen ini, sekitar 50 % menunjukan symptom yang tidak memburuk, sekitar 30 % menunjukan perbaikan.

3. Terapi Bedah

Pembedahan akan membutuhkan penggantian seluruh atau sebagian dari fiksasi stapes.

- Seleksi pasien
Kandidat utama stapedectomy adalah yang mempunyai kehilangan pendengaran dan menganggu secara sosial, yang dikonfirmasi dengan garputala dan audiometric menunjukan tuli konduktif atau campur. Speech discrimination harus baik. Secara umum, pasien dengan penurunan pendengaran lebih dari 40 db dan Bone conduction lebih baik dari Air Conduction pada pemeriksaan garputala akan memperoleh keuntungan paling maksimal dari operasi. Pasien harus mempunyai resiko anaestesi yang minimal dan tidak memiliki kontraindikasi.

- Indikasi Bedah

1. Tipe otosklerosis oval window dengan berbagai variasi derajat fiksasi stapes.

2. Otosklerosis atau fiksasi ligamen anularis oval window pada otitis media kronis (sebagai tahapan prosedur

3. Osteogenesis imperfekta

4. beberapa keadaan anomali kongenital

5. timpanosklerosis di mana pengangkatan stapes diindikasikan (sebagai tahapan operasi)

h. Prognosis

Pemeriksaan garpu tala preoperative menentukan keberhasilan dari tindakan bedah, diikuti dengan alat-alat bedah dan teknik pembedahan yang digunakan ikut menentukan prognosis.

KATARAK

2010-11-29T03:09:00.000-08:00

DEFINISI

Katarak adalah nama yang diberikan untuk kekeruhan lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa atau dapat juga akibat dari kedua-duanya yang biasanya mengenai kedua mata dan berjalan progesif. (Mansjoer,2000;62)
Kekeruhan ini terjadi akibat gangguan metabolisme normal lensa yang dapat timbul pada berbagai usia tertentu. Katarak dapat terjadi pada saat perkembangan serat lensa masih berlangsung atau sesudah serat lensa berhenti dalam perkembangannya dan telah memulai proses degenerasi. Biasanya mengenai kedua mata dan berjalan progresif. Katarak mengakibatkan pengurangan visus oleh suatu tabir/layar yang diturunkan di dalam mata, seperti melihat air terjun. Penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena dengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina. Jumlah dan bentuk kekeruhan pada setiap lensa mata dapat bervariasi.

ETIOLOGI

1. Ketuaan ( Katarak Senilis )
Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Usia rata-rata terjadinya katarak adalah pada usia 60 tahun keatas.
2. Trauma
Cedera mata dapat mengenai semua umur seperti pukulan keras, tusukan benda, terpotong, panas yang tinggi, dan bahan kimia dapat merusak lensa mata dan keadaan ini disebut katarak traumatik.
3. Penyakit mata lain ( Uveitis )
4. Penyakit sistemik ( Diabetes Mellitus )
5. Defek kongenital

Salah satu kelainan herediter sebagai akibat dari infeksi virus prenatal seperti German measles atau rubella. Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan ( diwariskan secara autosomal domonan ) atau bisa disebabkan oleh :

Infeksi congenital, seperti campak jerman ( german measles )
Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia (kadar gula yang meningkat).

Factor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah :

Penyakit metabolik yang diturunkan
Riwayat katarak dalam keluarga
Infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.

Penyebab katarak lainnya meliputi :

Faktor keturunan.
Cacat bawaan sejak lahir.
Masalah kesehatan, misalnya diabetes.
Penggunaan obat tertentu, khususnya steroid.
gangguan metabolisme seperti DM (Diabetus Melitus)
gangguan pertumbuhan,
Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama.
Rokok dan Alkohol
Operasi mata sebelumnya.
Faktor-faktor lainnya yang belum diketahui.

Faktor yang mempengaruhi terjadinya katarak adalah:

Kadar kalsium yang rendah
Diabetes mellitus
Pemakaian kortikosteroid jangka panjang
Berbagai penyakit peradangan dan penyakit metabolik
Faktor lingkungan ( trauma, penyinaran, sinar ultraviolet )

KLASIFIKASI

Berdasarkan garis besar katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut :

Katarak perkembangan ( developmental ) dan degenerative.
Katarak trauma : katarak yang terjadi akibat trauma pada lensa mata.
Katarak komplikata (sekunder) : penyakit infeksi tertentu dan penyakit seperti DM dapat mengakibatkan timbulnya kekeruhan pada lensa yang akan menimbulkan katarak komplikata.

Berdasarkan usia pasien, katarak dapat di bagi dalam :

Katarak kongeniatal : katarak yang di temukan pada bayi ketika lahir (sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun)
Katarak juvenil : katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun dan di bawah usia 40 tahun
Katarak presenil, yaitu katarak sesudah usia 30-40 tahun
Katarak senilis : katarak yang terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. Jenis katarak ini merupakan proses degeneratif ( kemunduran ) dan yang paling sering ditemukan.

Adapun tahapan katarak senilis adalah :
a) Katarak insipien : pada stadium insipien (awal) kekeruhan lensa mata masih sangat minimal, bahkan tidak terlihat tanpa menggunakan alat periksa. Kekeruhan lensa berbentuk bercak-bercak kekeruhan yang tidak teratur.penderita pada stadium ini seringkali tidak merasakan keluhan atau gangguan pada penglihatanya sehingga cenderung diabaikan.
b) Katarak immataur : lensa masih memiliki bagian yang jernih
c) Katarak matur : Pada stadium ini proses kekeruhan lensa terus berlangsung dan bertambah sampai menyeluruh pada bagian lensa sehingga keluhan yang sering disampaikan oleh penderita katarak pada saat ini adalah kesulitan saat membaca, penglihatan menjadi kabur, dan kesulitan melakukan aktifitas sehari-hari. Selain keluhan tesebut ada beberapa gejala yang dialami oleh penderita katarak, seperti :
1) Penglihatan berkabut atau justru terlalu silau saat melihat cahaya.
2) Warna terlihat pudar.
3) Sulit melihat saat malam hari.
4) Penglihatan ganda saat melihat satu benda dengan satu mata. Gejala ini terjadi saat katarak bertambah luas.
d) Katarak hipermatur : terdapat bagian permukaan lensa yang sudah merembes melalui kapsul lensa dan bisa menyebabkan perdangan pada struktur mata yang lainya.

MANIFESTASI KLINIS

Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya klien melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan silau serta gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang diakibatkan oleh kehilangan penglihatan tadi. Temuan objektif biasanya meliputi pengembunann seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak dengan oftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah pandangan menjadi kabur atau redup, menyilaukan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di malam hari. Pupil yang normalnya hitam akan tampak abu-abu atau putih. Pengelihatan seakan-akan melihat asap dan pupil mata seakan akan bertambah putih. Pada akhirnya apabila katarak telah matang pupil akan tampak benar-benar putih ,sehingga refleks cahaya pada mata menjadi negatif.
Katarak biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun dan ketika katarak sudah sangat memburuk lensa yang lebih kuat pun tidak akan mampu memperbaiki penglihatan. Orang dengan katarak secara khas selalu mencari cara untuk menghindari silau yang berasal dari cahaya yang salah arah. Misalnya dengan mengenkan topi berkelapak lebar atau kaca mata hitam dan menurunkan pelindung cahaya saat mengendarai mobil pada siang hari.
Gejala umum gangguan katarak meliputi :

Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.
Peka terhadap sinar atau cahaya.
Dapat melihat dobel pada satu mata (diplobia).
Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.
Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

Gangguan penglihatan bisa berupa :

Kesulitan melihat pada malam hari
Melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata
Penurunan ketajaman penglihatan ( bahkan pada siang hari )

Gejala lainya adalah :

Sering berganti kaca mata
Penglihatan sering pada salah satu mata.

Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata ( glukoma ) yang bisa menimbulkan rasa nyeri.

PATOFISIOLOGI

Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa mengandung tiga komponen anatomis. Pada zona sentral terdapat nukleus, di perifer ada korteks, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior. Dengan bertambah usia, nucleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opasitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nukleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna nampak seperti kristal salju pada jendela.
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi, perubahan pada serabut halus multiple (zunula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Perubahan Kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.
Katarak biasanya terjadi bilateral, namun mempunyai kecepatan yang berbeda. Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistematis, seperti DM, namun sebenarnya merupakan konsekuensi dari proses penuaan yang normal. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik dan matang ketika orang memasuki dekade ke tujuh. Katarak dapat bersifat kongenital dan harus diidentifikasi awal karena bila tidak didiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan kehilangan penglihatan permanen. Faktor yang paling sering yang berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B, obat-obatan, alcohol, merokok, DM, dan asupan vitamin antioksidan yang kurang dalam jangka waktu lama.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada penderita katarak adalah sebagai berikut :
1) Kartu mata snellen /mesin telebinokuler : mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa, akueus/vitreus humor, kesalahan refraksi, penyakit sistem saraf, penglihatan ke retina.
2) Lapang Penglihatan : penurunan mungkin karena massa tumor, karotis, glukoma.
3) Pengukuran Tonografi : TIO (12 – 25 mmHg)
4) Pengukuran Gonioskopi membedakan sudut terbuka dari sudut tertutup glukoma.
5) Tes Provokatif : menentukan adanya/ tipe glukoma
6) Oftalmoskopi : mengkaji struktur internal okuler, atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan.
7) Darah lengkap, LED : menunjukkan anemi sistemik / infeksi.
8) EKG, kolesterol serum, lipid
9) Tes toleransi glukosa : kontrol DM
10) Keratometri.
11) Pemeriksaan lampu slit.
12) A-scan ultrasound (echography).
13) Penghitungan sel endotel penting u/ fakoemulsifikasi & implantasi.
14) USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak.

PENATALAKSANAAN

A. Pencegahan
Disarankan agar banyak mengkonsumsi buah-buahan yang banyak mengandung vit.C ,vit.A dan vit E.
B. Penatalaksanaan medis
Bila penglihatan dapat dikoreksi dengan dilator pupil dan refraksi kuat sampai ke titik di mana pasien melakukan aktivitas sehari-hari, maka penanganan biasanya konservatif.
Pembedahan diindikasikan bagi mereka yang memerlukan penglihatan akut untuk bekerja ataupun keamanan. Biasanya diindikasikan bila koreksi tajam penglihatan yang terbaik yang dapat dicapai adalah 20/50 atau lebih buruk lagi bila ketajaman pandang mempengaruhi keamanan atau kualitas hidup, atau bila visualisasi segmen posterior sangat perlu untuk mengevaluasi perkembangan berbagai penyakit retina atau saraf optikus, seperti diabetes dan glaukoma.
Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan.
1) Pengangkatan lensa
Ada dua macam teknik pembedahan ynag bias digunakan untuk mengangkat lensa:
- Pembedahan ekstrakapsuler : lensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya.
- Pembedahan intrakapsuler : pengangkatan lensa beserta kapsulnya. Namun, saat ini pembedahan intrakapsuler sudah jarang dilakukan.

2) Penggantian lensa
Penderita yang telah menjalani pembedahan katrak biasanya akan mendapatkan lensa buatan sebagai pengganti lensa yang teleh diangkat. Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut lensa intraokuler dan biasanya lensa intraokuler dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata.
Untuk mencegah infeksi, mengurangi peradangan, dan mempercepat penyembuhan selama beberapa minggu setelah pembedahan di berikan tetes mata atau salep. Untuk melindungi mata dari cedera, penderita sebaiknya menggunakan kaca mata atau pelindung mata yang terbuat dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh. Adapaun penatalaksanaan pada saat post operasi antara lain :
1. Pembatasan aktivitas, pasien yang telah melaksanakan pembedahan diperbolehkan :
- Menonton televisi; membaca bila perlu, tapi jangan terlalu lama
- Mengerjakan aktivitas biasa tapi dikurangi
- Pada awal mandi waslap selanjutnya menggunakan bak mandi atau pancuran
- Tidak boleh membungkuk pada wastafel atau bak mandi; condongkan sedikit kepala kebelakang saat mencuci rambut
2. Tidur dengan perisai pelindung mata logam pada malam hari; mengenakan kacamata pada siang hari
3. Ketika tidur, berbaring terlentang atau miring pada posisi mata yang tidak dioperasi, dan tidak boleh telengkup
4. Aktivitas dengan duduk
5. Mengenakan kacamata hitam untuk kenyamanan
6. Berlutut atau jongkok saat mengambil sesuatu dari lantai
7. Dihindari (paling tidak selama 1 minggu)

Tidur pada sisi yang sakit
Menggosok mata, menekan kelopak untuk menutup
Mengejan saat defekasi
Memakai sabun mendekati mata
Mengangkat benda yang lebih dari 7 Kg
Berhubungan seks
Mengendarai kendaraan
Batuk, bersin, dan muntah
Menundukkan kepala sampai bawah pinggang, melipat lutut saja dan punggung tetap lurus untuk mengambil sesuatu dari lantai.

KOMPLIKASI

Penyulit yg terjadi berupa visus tdk akan mencapai 5/5 à ambliopia sensori.
Komplikasi yang terjadi nistagmus dan strabismus dan bila katarak dibiarkan maka akan mengganggu penglihatan dan akan dapat menimbulkan komplikasi berupa Glaukoma dan Uveitis.

PROGNOSIS

Penderita penyakit katarak memiliki prognosis untuk menjadi lebih baik setelah dilakukan pembedahan dan disiplin dalam mematuhi penatalaksanaan.

EPILEPSI

2010-11-25T03:24:00.000-08:00

Definisi

Manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Epilepsi adalah suatu penyakit yang ditandai dengan kecenderungan untuk mengalami kejang berulang. 2% dari penduduk dewasa pernah mengalami kejang. Sepertiga dari kelompok tersebut mengalami epilepsi.

Etiologi

Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu :

epilepsi primer atau epilepsi idiopatik yang hingga kini tidak ditemukan penyebabnya
epilepsi sekunder yaitu yang penyebabnya diketahui.

Pada epilepsi primer tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal.

Epilepsi sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah sekunder, atau akibat dari adanya kelainan pada jaringan otak.Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak.

Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut :

kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, menglami infeksi, minum alcohol, atau mengalami cidera.
kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan.
cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak
tumor otak merupakan penyebab epilepsy yang tidak umum terutama pada anak-anak.
penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak
radang atau infeksi pada otak dan selaput otak
penyakit keturunan seperti fenilketonuria (FKU), sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.
kecerendungan timbulnya epilepsy yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak.

Klasifikasi

1. Serangan parsial (fokal, local), kesadaran tidak berubah, brasal dari daerah tertentu dalam otak.

a. Kejang parsial sederhana. Ditandai dengan kesadaran tetap baik dan dapat berupa : (a) motorik fokal yang menjalar atau tanpa menjalar (tipe Jackson), (b) gerakan versify dengan kepala dan leher menengokm ke salah satu sisi (c) dapat pula sebagai gejala sensorik berupa halusinasi dan kadang berupa kelumpuhan extremitas (paralysis todd).

b. Kejang parsial kompleks. Didapat adanya gangguan kesadran dan gejala psikis atau ganggguan fungsi luhur.

2. Serangan umum (generalisata), sejak awal seluiruh otak terlibat secara bersamaan.

a. Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal). Dimulai dengan kehilangan kesadaran disusul dengan gejala motorik secara bilateral, dapat berupa ekstensi tonik beberapa menit disusul gerakan klonik yang sinkron dari otot-otot tersebut. Segera sesudah kejang berhnti pasien tertidur.

b. Kejang mioklonik. Ditandai oleh kontraksi otot-otot tubuh secara cepat, sinkron, dan bilateral atau kadang hanya mengenai kelompok otot tertentu

c. Kejang lena (petit mal). Ditandai kehilangan kesadaran yang berlangsung sangat singkat. Beberapa episode dapat disertai dengan mata yang menatap kosong atau gerakan mioklonik dari kelompok otot mata atau wajah, otomatisme, kehilangan tonus otot. Kejang berlangsung beberapa detik sampai setengah menit.

d. Kejang atonik ditandai dengan kehilangan tonus otot (Harsono, 2007; Price dan Wilson, 2006; Mardjono dan Sidharta, 2008).

Factor pencetus

Faktor-faktor pencetusnya dapat berupa :

kuarng tidur
stress emosional
infeksi
obat-obat tertentu
alcohol
perubahan hormonal
terlalu lelah
fotosensitif

Patofisiologi

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membrane sel. Potensial membrane neuron bergantung pada permeabilitas selektif membrane neuron, yakni membrane sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran.

Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit dan badan-badan neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate,aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Dalam keadaan istirahat, membrane neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membrane neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.

Oleh berbagai factor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membrane mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membrane dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsy. Suatu sifat khas serangan epilepsy ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga system-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepasmuatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsy terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.

Gejala

Kejang parsial simplek

dimulai dengan muatan listrik di bagian otak tertentu dan muatan ini tetap terbatas di daerah tersebut. Penderita mengalami sensasi, gerakan atau kelainan psikis yang abnormal, tergantung kepada daerah otak yang terkena.Jika terjadi di bagian otak yang mengendalikan gerakan otot lengan kanan, maka lengan kanan akan bergoyang dan mengalami sentakan; jika terjadi pada lobus temporalis anterior sebelah dalam, maka penderita akan mencium bau yang sangat menyenangkan atau sangat tidak menyenangkan. Pada penderita yang mengalami kelainan psikis bisa mengalami d?j? vu (merasa pernah mengalami keadaan sekarang dimasa yang lalu).

Kejang Jacksonian

gejalanya dimulai pada satu bagian tubuh tertentu (misalnya tangan atau kaki) dan kemudian menjalar ke anggota gerak, sejalan dengan penyebaran aktivitas listrik di otak.

Kejang parsial (psikomotor) kompleks

dimulai dengan hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1-2 menit. Penderita menjadi goyah, menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan, mengeluarkan suara-suara yang tak berarti, tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan dan menolak bantuan.
Kebingungan berlangsung selama beberapa menit, dan diikuti dengan penyembuhan total.
Kejang konvulsif (kejang tonik-klonik, grand mal)

biasanya dimulai dengan kelainan muatan listrik pada daerah otak yang terbatas. Muatan listrik ini segera menyebar ke daerah otak lainnya dan menyebabkan seluruh daerah mengalami kelainan fungsi.

Epilepsi primer generalisata

ditandai dengan muatan listrik abnormal di daerah otak yang luas, yang sejak awal menyebabkan penyebaran kelainan fungsi. Pada kedua jenis epilepsi ini terjadi kejang sebagai reaksi tubuh terhadap muatan yang abnormal. Pada kejang konvulsif, terjadi penurunan kesadaran sementara, kejang otot yang hebat dan sentakan-sentakan di seluruh tubuh, kepala berpaling ke satu sisi, gigi dikatupkan kuat-kuat dan hilangnya pengendalian kandung kemih. Sesudahnya penderita bisa mengalami sakit kepala, linglung sementara dan merasa sangat lelah. Biasanya penderita tidak dapat mengingat apa yang terjadi selama kejang.
Kejang petit mal

dimulai pada masa kanak-kanak, biasanya sebelum usia 5 tahun. Tidak terjadi kejang dan gejala dramatis lainnya dari grand mal. Penderita hanya menatap, kelopak matanya bergetar atau otot wajahnya berkedut-kedut selama 10-30 detik. Penderita tidak memberikan respon terhadap sekitarnya tetapi tidak terjatuh, pingsan maupun menyentak-nyentak.

Status epileptikus

merupakan kejang yang paling serius, dimana kejang terjadi terus menerus, tidak berhenti. Kontraksi otot sangat kuat, tidak mampu bernafas sebagaimana mestinya dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar luas. Jika tidak segera ditangani, bisa terjadi kerusakan jantung dan otak yang menetap dan penderita bisa meninggal.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang disampaikan oleh orang lain yang menyaksikan terjadinya serangan epilepsi pada penderita. EEG (elektroensefalogram) merupakan pemeriksaan yang mengukur aktivitas listrik di dalam otak.
Pemeriksaan ini tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak memiliki resiko. Elektroda ditempelkan pada kulit kepala untuk mengukur impuls listrik di dalam otak. Setelah terdiagnosis, biasanya dilakukan pemeriksaan lainnya untuk menentukan penyebab yang biasa diobati.Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk:

- mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah

- menilai fungsi hati dan ginjal

- menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi).

EKG (elektrokardiogram) dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan irama jantung sebagai akibat dari tidak adekuatnya aliran darah ke otak, yang bisa menyebabkan seseorang mengalami pingsan. Pemeriksaan CT scan dan MRI dilakukan untuk menilai adanya tumor atau kanker otak, stroke, jaringan parut dan kerusakan karena cedera kepala. Kadang dilakukan pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak.

Pengobatan
Jika penyebabnya adalah tumor, infeksi atau kadar gula maupun natrium yang abnormal, maka keadaan tersebut harus diobati terlebih dahulu. Jika keadaan tersebut sudah teratasi, maka kejangnya sendiri tidak memerlukan pengobatan. Jika penyebabnya tidak dapat disembuhkan atau dikendalikan secara total, maka diperlukan obat anti-kejang untuk mencegah terjadinya kejang lanjutan. Sekitar sepertiga penderita mengalami kejang kambuhan, sisanya biasanya hanya mengalami 1 kali serangan. Obat-obatan biasanya diberikan kepada penderita yang mengalami kejang kambuhan. Status epileptikus merupakan keadaan darurat, karena itu obat anti-kejang diberikan dalam dosis tinggi secara intravena.

Obat anti-kejang sangat efektif, tetapi juga bisa menimbulkan efek samping.
Salah satu diantaranya adalah menimbulkan kantuk, sedangkan pada anak-anak menyebabkan hiperaktivitas. Dilakukan pemeriksaan darah secara rutin untuk memantau fungsi ginjal, hati dan sel -sel darah. Obat anti-kejang diminum berdasarkan resep dari dokter. Pemakaian obat lain bersamaan dengan obat anti-kejang harus seizin dan sepengetahuan dokter, karena bisa merubah jumlah obat anti-kejang di dalam darah.

Keluarga penderita hendaknya dilatih untuk membantu penderita jika terjadi serangan epilepsi. Langkah yang penting adalah menjaga agar penderita tidak terjatuh, melonggarkan pakaiannya (terutama di daerah leher) dan memasang bantal di bawah kepala penderita. Jika penderita tidak sadarkan diri, sebaiknya posisinya dimiringkan agar lebih mudah bernafas dan tidak boleh ditinggalkan sendirian sampai benar-benar sadar dan bisa bergerak secara normal. Jika ditemukan kelainan otak yang terbatas, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat serat-serat saraf yang menghubungkan kedua sisi otak (korpus kalosum). Pembedahan dilakukan jika obat tidak berhasil mengatasi epilepsi atau efek sampingnya tidak dapat ditoleransi.

Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati kejang

Obat	Jenis epilepsi	Efek samping yg mungkin terjadi
Karbamazepin	Generalisata, parsial	Jumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang
Etoksimid	Petit mal	Jumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang
Gabapentin	Parsial	Tenang
Lamotrigin	Generalisata, parsial	Ruam kulit
Fenobarbital	Generalisata, parsial	Tenang
Fenitoin	Generalisata, parsial	Pembengkakan gusi
Primidon	Generalisata, parsial	Tenang
Valproat	Kejang infantil, petit mal	Penambahan berat badan, rambut rontok

Prognosis

Prognosis epilepsy bergantung pada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi factor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsy cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsy serangan dapat dicegah dengan obat-obat, sedangkan sekitar 50 % pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relative jelek.

Daftar Pustaka

Harsono.2007.Epilepsi, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

Sidharta, Priguna M.D.,Ph. D.1999. Neurology klinis dasar, Dian Rakyat, Jakarta.

"Epilepsi".(http://medicastore.com, diakses tanggal 28 Januari 2009)

VERTIGO

2010-11-18T04:49:00.000-08:00

Pernah merasa bumi terasa berputar gitu? Ngliyeng mau jatuh? Hm.. alhamdulillah, aku belum pernah. Tapi sering denger teman-teman ada yang menceritakan keluhannya. Mbak Nia temanku sedang menderita Vertigo, dan menginspirasi tulisan pendek ini. Semoga cepet sembuh, Jeng….

Apakah vertigo termasuk jenis sakit kepala seperti migrain? Ternyata bukan. Vertigo adalah salah satu jenis penyakit yang ditandai dengan gangguan ilusi gerakan. Jika yang terasa berputar adalah diri sendiri, disebut vertigo subyektif. Kalau yang berputar adalah lingkungan sekitarnya, disebut vertigo obyektif.

Apa penyebab vertigo?

Vertigo disebabkan karena gangguan keseimbangan di telinga bagian dalam (alat keseimbangan, atau bagian vestibular) atau mungkin di otak. Bentuk paling sering dari vertigo adalah Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV), yaitu adanya ilusi gerakan yang disebabkan oleh gerakan kepala secara mendadak atau gerakan kepala ke arah tertentu. Jenis seperti ini umumnya tidak berat dan dapat diatasi.

Penyebab lain dari vertigo adalah peradangan pada telinga bagian dalam (labirinitis), yang ditandai dengan kejadian vertigo yang tiba-tiba dan kadang diikuti dengan kehilangan pendengaran. Penyebab paling sering adalah infeksi viral atau bakteri. Beberapa penyakit lain juga bisa menyebabkan vertigo, seperti Meniere disease, perdarahan di otak, multiple sclerosis, cedera kepala, dan migrain.

Apa gejalanya?

Pada umumnya penderita akan merasakan sensasi gerakan seperti berputar, baik dirinya sendiri atau lingkungan yang berputar. Selain itu, kadang ada juga yang disertai gejala mual atau muntah, berkeringat, dan gerakan mata yang abnormal. Gejala ini bisa terjadi dalam satuan menit atau jam, dapat bersifat konstan atau episodik (kadang-kadang). Ada pula yang merasakan telinga berdering, gangguan penglihatan, lemah, sulit bicara, atau kesulitan berjalan.

Kapan perlu mendapatkan penanganan medis dan apa obatnya?

Semua gejala dan tanda vertigo perlu dievaluasi oleh dokter. Sebagian besar penyebab vertigo tidak berbahaya, dan pada umumnya dapat diatasi dengan pengobatan. Pilihan obatnya tergantung dari diagnosisnya (jenis vetigo) dan penyebab vertigonya. Misalnya jika terjadi infeksi bakteri pada telinga dalam, tentu butuh antibiotika. Obat-obat yang umum dipakai untuk vertigo adalah: meclizine hydrochloride (Antivert), diphenhydramine (Benadryl), promethazine hydrochloride (Phenergan), dan diazepam (Valium)

Terapi alternatif?

Berbagai terapi non-obat dapat dicoba untuk mengatasi vertigo, mulai dari penggunaan obat herbal, akupuntur, meditasi, yoga, pengaturan diet, tai chi, sampai terapi spiritual. Setiap orang bisa memilih mana yang lebih cocok.

Namun sekali lagi, lepas dari semua usaha secara medis maupun nonmedis, jangan lupa memohon pada Pemberi Hidup dan Kesembuhan, karena Dialah yang akan memberi kesembuhan.

Demikian semoga bermanfaat.

VERTIGO

2010-11-18T04:47:00.000-08:00

A. Pengertian

Perkataan vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar. Pengertian vertigo adalah : sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya, dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari gejala somatik (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual, muntah) dan pusing. Dari (http://www.kalbefarma.com).

B. Etiologi

Menurut (Burton, 1990 : 170) yaitu :

Lesi vestibular :
- Fisiologik
- Labirinitis
- Menière
- Obat ; misalnya quinine, salisilat.
- Otitis media
- “Motion sickness”
- “Benign post-traumatic positional vertigo”
Lesi saraf vestibularis
- Neuroma akustik
- Obat ; misalnya streptomycin
- Neuronitis
- vestibular
Lesi batang otak, serebelum atau lobus temporal
- Infark atau perdarahan pons
- Insufisiensi vertebro-basilar
- Migraine arteri basilaris
- Sklerosi diseminata
- Tumor
- Siringobulbia
- Epilepsy lobus temporal

Menurut (http://www.kalbefarma.com)

Penyakit Sistem Vestibuler Perifer :
- Telinga bagian luar : serumen, benda asing.
- Telinga bagian tengah: retraksi membran timpani, otitis media purulenta akuta, otitis media dengan efusi, labirintitis, kolesteatoma, rudapaksa dengan perdarahan.
- Telinga bagian dalam: labirintitis akuta toksika, trauma, serangan vaskular, alergi, hidrops labirin (morbus Meniere ), mabuk gerakan, vertigo postural.
- Nervus VIII. : infeksi, trauma, tumor.
- Inti Vestibularis: infeksi, trauma, perdarahan, trombosis arteria serebeli posterior inferior, tumor, sklerosis multipleks.
Penyakit SSP :
- Hipoksia Iskemia otak. : Hipertensi kronis, arterios-klerosis, anemia, hipertensi kardiovaskular, fibrilasi atrium paroksismal, stenosis dan insufisiensi aorta, sindrom sinus karotis, sinkop, hipotensi ortostatik, blok jantung.
- Infeksi : meningitis, ensefalitis, abses, lues.
- Trauma kepala/ labirin.
- Tumor.
- Migren.
- Epilepsi.
Kelainan endokrin: hipotiroid, hipoglikemi, hipoparatiroid, tumor medula adrenal, keadaan menstruasi-hamil-menopause.
Kelainan psikiatrik: depresi, neurosa cemas, sindrom hiperventilasi, fobia.
Kelainan mata: kelainan proprioseptik.
Intoksikasi.

C. Patofisiologi

Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya (http://www.kalbefarma.com).

D. Klasifikasi Vertigo

Berdasarkan gejala klinisnya, vertigo dapat dibagi atas beberapa kelompok :

Vertigo paroksismal
Yaitu vertigo yang serangannya datang mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, kemudian menghilang sempurna; tetapi suatu ketika serangan tersebut dapat muncul lagi. Di antara serangan, penderita sama sekali bebas keluhan. Vertigo jenis ini dibedakan menjadi :
- Yang disertai keluhan telinga :
  Termasuk kelompok ini adalah : Morbus Meniere, Arakhnoiditis pontoserebelaris, Sindrom Lermoyes, Sindrom Cogan, tumor fossa cranii posterior, kelainan gigi/ odontogen.
- Yang tanpa disertai keluhan telinga :
  Termasuk di sini adalah : Serangan iskemi sepintas arteria vertebrobasilaris, Epilepsi, Migren ekuivalen, Vertigo pada anak (Vertigo de L'enfance), Labirin picu (trigger labyrinth).
- Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi :
  Termasuk di sini adalah : Vertigo posisional paroksismal laten, Vertigo posisional paroksismal benigna.
Vertigo kronis
Yaitu vertigo yang menetap, keluhannya konstan tanpa (Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 47) serangan akut, dibedakan menjadi:
- Yang disertai keluhan telinga : Otitis media kronika, meningitis Tb, labirintitis kronis, Lues serebri, lesi labirin akibat bahan ototoksik, tumor serebelopontin.
- Tanpa keluhan telinga : Kontusio serebri, ensefalitis pontis, sindrom pasca komosio, pelagra, siringobulbi, hipoglikemi, sklerosis multipel, kelainan okuler, intoksikasi obat, kelainan psikis, kelainan kardiovaskuler, kelainan endokrin.
- Vertigo yang dipengaruhi posisi : Hipotensi ortostatik, Vertigo servikalis.
Vertigo yang serangannya mendadak/akut, kemudian berangsur-angsur mengurang, dibedakan menjadi :
- Disertai keluhan telinga : Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirintitis akuta, perdarahan labirin, neuritis n.VIII, cedera pada auditiva interna/arteria vestibulokoklearis.
- Tanpa keluhan telinga : Neuronitis vestibularis, sindrom arteria vestibularis anterior, ensefalitis vestibularis, vertigo epidemika, sklerosis multipleks, hematobulbi, sumbatan arteria serebeli inferior posterior.

Ada pula yang membagi vertigo menjadi :

Vertigo Vestibuler: akibat kelainan sistem vestibuler.
Vertigo Non Vestibuler: akibat kelainan sistem somatosensorik dan visual.

D. Manifestasi klinik

Perasaan berputar yang kadang-kadang disertai gejala sehubungan dengan reak dan lembab yaitu mual, muntah, rasa kepala berat, nafsu makan turun, lelah, lidah pucat dengan selaput putih lengket, nadi lemah, puyeng (dizziness), nyeri kepala, penglihatan kabur, tinitus, mulut pahit, mata merah, mudah tersinggung, gelisah, lidah merah dengan selaput tipis.

E. Pemerikasaan Penunjang

Pemeriksaan fisik :
- Pemeriksaan mata
- Pemeriksaan alat keseimbangan tubuh
- Pemeriksaan neurologik
- Pemeriksaan otologik
- Pemeriksaan fisik umum.
Pemeriksaan khusus :
- ENG
- Audiometri dan BAEP
- Psikiatrik
Pemeriksaan tambahan :
- Laboratorium
- Radiologik dan Imaging
- EEG, EMG, dan EKG.

F. Penatalaksanaan Medis

Terapi menurut (Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 48) :
Terdiri dari :

Terapi kausal
Terapi simtomatik
Terapi rehabilitatif.

ARTERI KORONER (CORONARY HEART DISEASE)

2010-09-27T04:32:00.000-07:00

A. Definisi
Penyakit arteri koroner (coronary heart disease) ditandai dengana adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menymbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri danmneyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial ada;lah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).
B. Epidemiologi
Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang apda tahun 2020.
Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK.
Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Jakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK danjika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan.
C. Etiologi
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan factor penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, factor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya arteri koroner adalah :
• Diet kaya lemak
• Merokok
• Malas berolah raga

Kolesterol dan penyakit arteri koroner
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat padapeningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun.
Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi obat dari rokter) bisamenurunkan kadar kolesterol total dankolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya arteri koroner.
Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki factor resiko berikut :
• merokok sigaret
• tekanan darah tinggi
• kegemukan
• malas berolah raga
• kadar trigliserida tinggi
• keturunan
• steroid pria (androgen).
Factor resiko
Kajian epidemiologis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului atau menyertai awitanpenyakit jantung koroner. Kondisi tersebut dinamakan factor resiko karena satu atau beberapa diantaranya, dianggapmeningkatkan resiko seseorang untuk mengalami penyakit jantung koroner.
Factor resiko ada yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan ada yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Factor resiko modifiable dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi; factor resiko nonmodifiable merupakan konsekuensi genetic yang tidak dapat dikontrol.
Factor resiko dapat bekerja sendiri atau bekerja sama dengan factor resiko yang lain. Semakin banyak factor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan terjadinya penyakit arteri koroner. Orang yang beresiko dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan medis berkala dan tidak mungkin dengan kemauan sendiri berusaha mengurangi jumlah dan beratnya resiko tadi
D. Komplikasi
• Tromboemboli
• Angina pectoris
• Gagal jantung kongestif
• Infark miokardium
E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak; danpenimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.
Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
F. Pemeriksaan Penunjang
Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya.
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.
2. foto rontgen dada
dari foto roentgen dada dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.
3. pemeriksaan laboratorium
dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai factor resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.
4. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.
Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.
Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.
Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden Standard” untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner, apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.
5. kateterisasi jantung
pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan factor resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.

ANGINA PEKTORIS

2010-09-27T04:30:00.000-07:00

PENDAHULUAN

Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis dimana pasien mendapat serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) pada dekade 3 yang lalu, berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) I Departemen Kesehatan tahun 1972 masih menduduki urutan ke 11 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Posisi ini terus beranjak keurutan ke 3 pada SKRT II 1986. Seterusnya menjadi posisi ke 2 pada SKRT III Tahun 1992. Setelah hampir 30 tahun PJK sudah bertengger pada posisi teratas sebagai penyebab kematian, sama dengan negara industri maju seperti Amerika Serikat dan negara – negara Eropa.
PJK yang dikenal dengan simptom angina pektoris yaitu semacam rasa tidak enak di dada atau struktur anatomis di sekitarnya yang disebabkan karena iskemi miokard sebagai akibat aterosklerosis yaitu terbentuknya bercak – bercak lemak yang tidak beraturan pada intima pembuluh darah koroner.
Aterosklerosis berbeda dengan arteriosklerosis dimana terjadi kelainan pada jaringan arteri sehingga dinding arteri menjadi keras dan kaku. Sedangkan aterosklerosis adalah suatu penyakit dari lapisan otot arteri yang berkembang perlahan – lahan, dimana lapisan dalam arteri menjadi tebal dengan adanya penimbunan lemak dan jaringan fibrosa. Arteri yang paling sering terlibat adalah pembuluh koroner dan serebral yang dapat mengakibatkan terjadinya infark miokard dan infark serebri (stroke).
Sebagai akibat dari infark miokard dan stroke serta komplikasi – komplikasi lainnya, aterosklerosis merupakan penyebab kematian utama di negara industri maju. Di AS lebih dari separuh kematian pertahun disebabkan oleh aterosklerosis. Walaupun sudah lama diketahui, dan tanda patologisnya sudah dikenal lebih seabad yang lalu namun patogenesis sebagian besar belum terungkap secara jelas.
Penyakit Jantung Koroner (PJK, coroner heart disease, coronary artery disease) disebabkan oleh proses aterosklerosis dengan terbentuknya ateroma yang bermula dari pembentukan fatty streaks (jejas lemak). Jejas lemak berkembang menjadi fibrous plaque (plak fibrosa) yang kemudian menjadi plak terkomplikasi pada intima pembuluh darah koroner. Ateroma ini akan menyebabkan pembentukan atherosclerotic plaque (plak aterosklerosis) pada pembuluh darah koroner yang memberi makanan pada otot jantung agar jantung dapat memompakan darah dengan segala isinya ke seluruh organ dan jaringan tubuh.
Selanjutnya, tergantung pada perkembangan dari plak aterosklerosis tersebut akan terjadi berbagai keadaa klinis. Bila plak aterosklerosis dengan lapisan penutup yang terdiri dari jaringan fibrosa (fibrous cap) yang tebal dan stabil maka akan terjadi gangguan aliran darah pada pembuluh darah koroner yang menuju otot jantung akibat penyempitan (stenosis) yang terjadi. kurangnya pasokan darah ke miokard akibat stenosis dari arteri koroner tersebut berakibat miokard mengalami iskemi (myocardial ischaemia). Penyakitnya disebut penyakit jantung iskemi (ischemic heart disease).
Tetapi, apabila plak aterosklerosis berkembang menjadi plak aterosklerosis yang terkomplikasi yang kemudian ‘fibrous cap’-nya mengalami ruptur sehingga isi dari plak dengan segala bahan – bahan yang terdapat didalamnya dapat membentuk trombus yang menutup lumen pembuluh koroner yang telah menyempit. Pasokan darah ke miokard yang diperdarahi oleh pembuluh koroner yang mengalami oklusi tersebut akan terhenti sehingga miokard akan mengalami nekrosis. Keadaan ini disebut sebagai Infark Miokard Akut (IMA, acute myocardial infarction, AMI).
Manifestasi klinis dari PJK bermacam – macam, mulai dari angina pektoris, infark miokard akut, gagal jantung. Di samping itu PJK dapat juga tanpa gejala klinis sama sekali (silent myocardical ischaemia/infarction).
Penyakit jantung koroner tanpa gejal klinis dapat bermula dari penyakit jantung iskemik. Penderita ini dalam melaksanakan aktivitas sehari – hari tidak ada keluhan nyeri dada. Begitu pula pada pemeriksaan fisik di klinik tidak ditemukan kelainan, rekaman listrik jantung (EKG) biasanya normal, tidak ada tanda iskemi. Penderita dengan ‘silent ischemia’ ini bagaikan menyimpan bom waktu. Sewaktu – waktu bila melakukan aktivitas fisik berlebihan dan atau mengalami stres emosional dapat terjadi serangan jantung mendadak (sudden cardiac death). Pada masyarakat maju dengan fasilitas diagnostik lengkap, hal semacam ini dapat dihindari.
Serangan jantung pun terkadang dapat terjadi tanpa dirasakan oleh yang bersangkutan. Atau dirasakan sebagai keluhan masuk angin biasa. Hal ini sering terjadi di negara berkembang karena masih kurangnya bahan bacaan tentang penyakit jantung koroner. Informasi tentang penyakit jantung koroner belum disosialisasikan. Usaha – usaha preventif / promotif belum dilaksanakan dengan baik. Pasien – pasien yang pernah mengalami serangan jantung (infark miokard) biasanya datang ke klinik karena adanya serangan jantung berulang atau setelah terjadi gagal jantung (heart failure).
Penderita PJK biasanya datang ke klinik karena adanya keluhan nyeri dada akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah koroner (coronary artery). Nyeri dada ini dikenal sebagai nyeri angina (angina pektoris). Angina pektoris timbul pada aktivitas fisik dan atau stres emosional yang berlebihan. Hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual. Angina jenis ini disebut Angina Pektoris Stabil (APS). Bila keluhan angina bertambah berat, makin lama dan tidak hilang dengan istirahat maupun dengan nitrat sublingual, keadaan ini disebut Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS). APTS ini disebut juga pre infarction angina pectoris, new onset angina, rest angina, post infarction angina.
Di samping angina pektoris atau infark miokard yang disebabkan proses aterosklerosis (90 %) dikenal juga angina atau infark yang non aterosklerosis sebesar 10 %, yaitu akibat spasme pembuluh koroner atau coronary artery anomalies.

EPIDEMIOLOGI

Data penelitian Framingham di Amerika Serikat yang didapat pada tahun 1950 dan 1960 menunjukkan bahwa dari empat pria dengan angina satu orang akan mengalami infark miokard dalam waktu 5 tahun. Sedangkan untuk wanita resikonya hanya setengah dari itu.
Penelitian menunjukkan pula bahwa penderita yang simtomatis prognosisnya lebih buruk dari yang tanpa simtom. Data saat ini menunjukkan bahwa bila penderita asimtomatis atau dengan simtom ringan, kematian tahunan pada penderita dengan lesi pada satu dan dua pembuluh darah koroner adalah 1,5 % dan kira – kira 6 % untuk lesi pada tiga pembuluh darah koroner. Kalau pada golongan terakhir ini kemampuan latihan (exercise capacity) penderita baik, kematian tahunan adalah 4 % dan bila tidak baik kematian tahunannya kira – kira 9 %, karena itu penderita harus dipertimbangkan untuk revaskularisasi.
Data dari Coronary Artery Surgery Study (CASS) telah menunjukkan hubungan antara jumlah pembuluh darah koroner yang terlibat, banyak stenosis dipembuluh darah koroner bagian proksimal serta kemunduran kemampuan fungsi ventrikel kiri sebagai tanda prognosis tidak baik.
Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional Departemen Kesehatan 1986 melaporkan angka kematian di daerah perkotaan dan pedesaan untuk penyakit jantung koroner masing – masing 53.5 dan 24.6 per 100.000 penduduk. Ini relatif masih rendah dibandingkan negara maju. Sebagai gambaran, negara tetangga kita Singapura mempunyai angka kematian untuk penyakit jantung koroner sebanyak 215 per 100.000 penduduk pada tahun 1984.

PATOFISIOLOGI

Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan sakit dada kekurangan oksigen; suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kontraksi miokard.
Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (FDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah.
Pada keadaan normal, penglepasan EDRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, Adenosin Difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopresin, histamin dan noradrenalin juga mampu merangsang penglepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah.
Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerosis, maka serotonin, ADP dan asetilkolin justru merangsang penglepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerosis pembuluh darah juga merangsang penglepasan EDCF.
Berhubung karena sebagian besar penderita AP juga menderita aterosklerosis di pembuluh darah koroner, maka produksi EDRF menjadi berkurang sebaliknya produksi EDFC bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus A. Koronaria.
Walaupun demikian, jantung memiliki coronary reserve yang besar; maka pada keadaan biasa, penderita yang mengalami aterosklerosis pembuluh darah koroner mungkin tidak ada gejala. Namun apabila beban jantung meningkat akibat aktivitas fisik, atau oleh suatu sebab terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis, maka aliran darah koroner menjadi tidak cukup lagi untuk mempertahankan suplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia miokard.
Telah dibuktikan bahwa hipoksia merangsang penglepasan berbagai substansi vasoaktif seperti katekolamin dari ujung – ujung saraf simpatis jantung; ditambah dengan meningkatnya produksi EDFC, maka terjadilah vasokontriksi A. Koronia lebih lanjut dan jantung menjadi lebih iskemik.
Keadaan hipoksia dan iskemik ini akan merubah proses glikolisis dari aerobik menjadi anaerobik, dengan demikian terjadi penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam laktat. Selain itu, penurunan oksidasi metabolik mengakibatkan terlepasnya banyak adenin nukleotida, sehingga produk hasil degradasi adenin nukleotida yaitu adenosin juga meningkat.
Adenosin sebenarnya memiliki efek kardioprotektif karena substansi ini menghambat penglepasan enzim proteolitik, menghambat interaksi endotel dan neutrofil, menghambat agregasi platelet dan menghambat interaksi penglepasan tromboksan. Akan tetapi, Crea, dkk (1990) telah membuktikan nyeri dada angina adalah disebabkan karena adenosin.
Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini bergabung dengan saraf somatik cervico – thoracalis pada jalur ascending di dalam medulla spinalis, sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking tangan kiri.
Pada tahun 1974, Stern dan Tzivoni pertama kali melaporkan tentang silent mycordial ischemia, karena dengan pemantauan Holter dapat terlihat adanya episode – episode iskemia yang tanpa disertai keluhan. Pada tahun 1986, Peter Cohn memperkenalkan definisi Total Ischemic Burden, yaitu jumlah (dan lamanya) episode iskemia yang dialami selama 24 jam, disertai atau tidak disertai gejala.
Berhubung karena serangan – serangan iskemia pada waktu istirahat ternyata terjadi pada denyut jantung yang lebih rendah dibanding pada waktu uji latih beban (exercise test) (Daafield 1984), maka dapat disimpulkan bahwa patofisiologi angina pektoris melibatkan mekanisme – mekanisme selain endotel yaitu : perubahan fungsi pembuluh darah koroner, perubahan fungsi mikrosirkulasi, keadaan kolateral dan pengaruh variasi sirkadian (Karim 1995).

GEJALA KLINIK

Gejalanya adalah sakit dada sentral atau restrosentral yang dapat menyebar kesalah satu atau kedua tangan, leher atau punggung. Sakit sering timbul pada kegiatan fisik maupun emosi atau dapat timbul spontan waktu istirahat.
Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik. Penderita dengan angina pektoris stabil, pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh kegiatan dan oleh faktor – faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam hal frekwensi, lama dan faktor – faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih lama dari 15 menit). Pada angina pektoris tidak stabil, umumnya terjadi perubahan – perubahan pola : meningkatnya frekwensi, parahnya dan atau lama sakitnya dan faktor pencetusnya. Sering termasuk di sini sakit waktu istirahat, pendeknya terjadi crescendo ke arah perburukan gejala – gejalanya. Subset ketiga adalah angina Prinzmetal (variant) yang terjadi karena spasme arteri koronaria.
Faktor pencetus yang paling banyak menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi yang berlebihan dan kadang – kadang sesudah makan. Semua keadaan ini meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan mengingkatkan baik denyut nadi maupun tekanan darah sistemik. Hasil perkalian kedua parameter ini merupakan indeks dari kebutuhan oksigen miokard.
Biasanya angina pektoris klasik tidak lebih lama dari beberapa menit dan menghilang dengan istirahat. Ini sering dikenal dengan angina of effort. Akan tetapi pada keadaan dimana terjadi pengurangan aliran darah koroner atau kekurangan pasok oksigen yang secara primer disebabkan suatu proses penyumbatan, kadang – kadang sakit dadanya lebih lama pada istirahat. Pada keadaan demikian kemungkinan stenosis pembuluh darah koroner yang lebih berat harus dipertimbangkan. Hal ini dinamakan angina at rest (angina istirahat) atau bahkan kadang – kadang infark miokard.
Penyebab dari angina of effort biasanya suatu penyempitan arteria koronaria proksimal yang bermakna (>75 %). Kalau penyempitan lumen arteria koroner oleh plak aterosklerotik tidak berat, peningkatan tahanan proksimal ini tentu dapat diatasi dengan dilatasi arteriol, yaitu reduksi tahanan perifer di cabang – cabang intramiokardial dari arteria koroner. Dengan demikian aliran koroner dapat memenuhi kebutuhan normal. Ini tidak dimungkinkan lagi pada penyempitan yang bermakna. Dilatasi arteriol koroner dan aliran darah koroner melalui pembuluh arteria koroner yang menyempit ini dengan cepat mencapai maksimum (cadangan koroner = coronary reserve). Penyebab dari angina istirahat sebetulnya banyak, dapat terjadi karena oklusi akut pada suatu cabang utama koroner, apakah oleh spasme atau trombus, atau yang lebih jarang peningkatan kebutuhan oksigen primer tanpa ada hubungannya dengan stres

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Elektrokardiogram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang – kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang – kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang – kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang – kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGO atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes melitus yang juga merupakan faktor resiko bagi pasien angina pektoris.

Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu uji latihan jasmani. Pada uji tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill, atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal, dan selama latihan EKG dimonitor demikian pula setelah selesai EKG terus dimonitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih – lebih bila di samping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pektoris.
Di tempat yang tidak mempunyai treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.

Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama – sama uji latihan jasmani dan dapat menambah sensitivitas dam spesifitas uji latihan. Thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien istirahat dan kembali nomal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.

Penyadapan Jantung

Penyadapan jantung untuk membuat arteriografi koroner merupakan salah satu pemeriksaan yang paling penting, baik untuk diagnosis penyakit jantung koroner maupun untuk merencanakan penatalaksanaan selanjutnya. Pada pasien angina pektoris dapat dilakukan pemeriksaan arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik untuk konfirmasi adanya penyempitan pembuluh koroner, maupun untuk merencanakan langkah selanjutnya pada pasien angina, apakah perlu dilakukan tindakan intervensi atau tindakan operasi bypass. Pada arteriografi koroner akan tampak penyempitan pembuluh koroner, letaknya penyempitan, beratnya penyempitan maupun banyaknya pembuluh darah yang menyempit.
Indikasi arteriografi koroner ialah :
-           Angina pektoris
-           Infark jantung
-     Kemungkinan adanya penyempitan pembuluh darah utama kiri atau kemungkinan penyempitan 3 pembuluh darah (3 vessel disease)
-     Uji treadmill yang positif
-     Untuk menegakkan diagnosis pada kasus yang sukar.

DIAGNOSA dan DD

Sakit di dada dapat berasal dari berbagai struktur, termasuk di sini jantung, jaringan ikat sekelilingnya seperti perikardium, paru – paru dan pleura. Begitu pula kelainan pembuluh darah besar, mediatinum, esophagus dan alat tubuh di bawah diafragma seperti perut dan kantung empedu. Kelainan meuromuskular dan muskuloskeletal di daerah tersebut juga dapat memberikan keluhan yang sama. Walaupun begitu riwayat sakit dadanya merupakan informasi yang paling menentukan dalam evaluasi penyebab sakit dada tersebut. Berdasarkan riwayat tersebut, kita akan mengadakan pemeriksaan diagnostik khusus lainnya.
Evaluasi sakit dada iskemia dimulai dengan lima pertanyaan berikut : di mana sakitnya ? (lokasi), seperti apa sakitnya ? (sifat), apa penyebabnya ? (sebab / pencetus), kemana menjalarnya ? (radiasi), apa yang mengurangi sakitnya ? apa yang anda lakukan bila sakitnya datang ? (bebas sakit).
Sakit yang khas adalah retrosternal dan radiasi dapat ke leher dengan perasaan tercekik. Sering menyebar ke bagian dalam tangan kiri di bawah ketiak sedangkan sakit dari muskulosletal biasanya terasa di bahu atau di bagian luar tangan.
Sifat sakitnya seperti tertekan, perasaan kencang atau berat, seperti diperas, rasa sesak atau pegal. Perasaan seperti ditusuk pisau biasanya bukan disebabkan iskemia miokard apalagi kalau bisa ditunjuk dengan jarinya.
Tabel VIII.2.1 Perbedaan Sifat Sakit Dada

Jantung	Non Jantung
Tegang tidak enak	Tajam
Tertekan	Seperti pisau
Berat	Ditusuk
Mengencangkan / di peras	Dijahit
Nyeri / pegal	Ditimbulkan tekanan / posis
Menekan / menghancurkan	Terus – menerus seharian

Penyebab sakit dada berhubungan dengan pengisian arteria koronaria sewaktu diastol. Setiap keadaan yang akan meningkatkan denyut jantung akan meningkatkan juga kebutuhan jantung yang tidak bisa dipenuhi oleh pasok aliran darah koroner dan akan mengakibatkan sakit. Sakit sering terjadi sesudah suatu keadaan emosi, latihan fisik, makan banyak, perubahan suhu, bersenggama dan lain – lain. Sakit menghilang bila kecepatan denyu jantung diperlambat, relaksasi, istirahat atau makan obat glyceril trinitrat. Sakit biasanya hilang dalam 5 menit.
Di samping faktor riwayat penyakit, kelamin dan umur harus diperhatikan juga bahwa prevalensi penyakit jantung koroner lebih tinggi pada pria (di bawah 50 tahun) dan umur lanjut. Dengan juga memperhatikan ada tidaknya faktor – faktor resiko koroner seperti merokok, hipertensi dan hiperkolesterolemia, dan lain – lain, ketepatan diagnostik dapat ditingkatkan.

KLASIFIKASI

Angina pektoris dapat dibagi menjadi : angina pektoris stabil, angina pektoris tak stabil dan variant angina (Prinzmetal’s angina).
Ada penderita dengan keluhan nyeri dada khas AP disertai gambaran EKG abnormal, namun pada angiografi koroner ditemukan A. Koronaria normal. Angina pektoris jenis ini dinamakan “ Sindrom X ” yang biasanya ditemukan pada wanita. Sebaliknya ada penderita yang tidak punya riwayat Ap, namun secara kebetulan pada uji latih jantung (treadmill test) ditemukan respon iskemik pada EKG dan hasil angiografi koroner menunjukkan adanya penyakit A. Koronaria yang berat. Penderita kelompok ini dinamakan silent myocardial ischaemia.
Angina Pektoris Yang Tidak Stabil (Unstable Angina Pectoris)¹
Yang termasuk dalam golongan angina pektoris yang tidak stabil, ialah :
♠          Angina dekubitus
♠          Angina kresendo
♠          Preinfarction angina
♠          Angina pektoris yang timbul untuk pertama kali
♠          Insufisiensi koroner akut
Angina pektoris yang tidak stabil dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, atau spasme, trombus atau trombosit yang beragresi.

DIAGNOSIS

Pada Anamnesis akan diketemukan berbagai hal, yaitu :

Faktor Presipitasi

Faktor presipitasi tidak begitu jelas, karena serangan sakit dada dapat timbul, baik pada waktu istirahat, waktu tidur, atau aktivitas yang ringan dan dibutuhkan nitrogliresin yang lebih banyak untuk menghilangkan angina ini.

Lama Sakit Dada

Lamanya sakit dada jauh lebih lama daripada angina biasa, bahkan dapat sampai beberapa jam. Frekuensi angina jauh lebih sering dibandingkan angina biasa.

Elektrokardiogram

Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.

Evaluasi

Pemeriksaan yang dilakukan untuk mengevaluasi pasien dengan angina pektoris yang tidak stabil sama dengan angina pektoris yang stabil. Pemeriksaan uji latihan jasmani dianjurkan setelah keadaan klinis stabil dan pasien sudah tidak menderita sakit dada paling sedikit 24 jam. Pemeriksaan EKG lebih sering menunjukkan adanya depresi segmen ST. Uji latihan jasmani tidak selalu perlu dilakukan bila kelainan EKG sudah jelas.

PENGOBATAN

a.         Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia
Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat mengatasi nyeri dada.
Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti metoprolol atau propranolol.
Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiazem (triple therapy).
Nyeri dada yang hebat kadang – kadang membutuhkan nitrar (intravena). Dosis dan cara pemberian telah diuraikan di atas.
Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin (2,5 – 5 mg) atau pethidin (12,5 – 25 mg) secara intravena.
b.         Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner
Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduanya efektif menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil.
Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 – 300 mg / hari (dosis tunggal). Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1,5 – 2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari.
c.         Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi
Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti aritmia, gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik, anemia diberi transfusi darah dan seterusnya.
d.         Tindak Lanjut
Berhubung karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif.
Mobilisasi bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain.
Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat – obat, dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra – Aortic Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner, kemudian dilakukan PTCA atau cABG’s.

SINDROME KOMPARTEMEN

2010-08-08T04:59:00.000-07:00

A. Definisi

Syndrome kompartemen merupakan suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan interstitial dalam sebuah ruangan terbatas yakni kompartemen osteofasial yang tertutup. Sehingga mengakibatkan berkurangnya perfusi jaringan dan tekanan oksigen jaringan.

Kompartemen osteofasial merupakan ruangan yang berisi otot, saraf dan pembuluh darah yang dibungkus oleh tulang dan fascia serta otot-otot individual yang dibungkus oleh epimisium.

Secara anatomik, sebagian besar kompartemen terletak di anggota gerak Berdasarkan letaknya komparteman terdiri dari beberapa macam, antara lain:

1. Anggota gerak atas

a. Lengan atas : Terdapat kompartemen anterior dan posterior

b. Lengan bawah : Terdapat tiga kompartemen,yaitu: flexor superficial, fleksor profundus, dan ekstensor

2. Anggota gerak bawah

a. Tungkai atas: Terdapat tiga kompartemen, yaitu: anterior, medial, dan posterior

b. Tungkai bawah

Terdapat empat kompartemen, yaitu: kompartemen anterior, lateral, posterior superfisial, posterior profundus

Syndrome kompartemen yang paling sering terjadi adalah pada daerah tungkai bawah (yaitu kompartemen anterior, lateral, posterior superficial, dan posterior profundus) serta lengan atas (kompartemen volar dan dorsal)

B. Etiologi

Terdapat berbagai penyebab dapat meningkatkan tekanan jaringan lokal yang kemudian memicu timbullny sindrom kompartemen, yaitu antara lain:

1. Penurunan volume kompartemen

Kondisi ini disebabkan oleh:

· Penutupan defek fascia

· Traksi internal berlebihan pada fraktur ekstremitas

2. Peningkatan tekanan eksternal

· Balutan yang terlalu ketat

· Berbaring di atas lengan

· Gips

3. Peningkatan tekanan pada struktur komparteman

Beberapa hal yang bisa menyebabkan kondisi ini antara lain:

· Pendarahan atau Trauma vaskuler

· Peningkatan permeabilitas kapiler

· Penggunaan otot yang berlebihan

· Luka bakar

· Operasi

· Gigitan ular

· Obstruksi vena

Sejauh ini penyebab sindroma kompartemen yang paling sering adalah cedera, dimana 45 % kasus terjadi akibat fraktur, dan 80% darinya terjadi di anggota gerak bawah.

C. Patofisiologi

Patofisiologi sindrom kompartemen melibatkan hemostasis jaringan lokal normal yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan, penurunan aliran darah kapiler, dan nekrosis jaringan lokal yang disebabkan hipoksia.

Tanpa memperhatikan penyebabnya, peningkatan tekanan jaringan menyebabkan obstruksi vena dalam ruang yang tertutup. Peningkatan tekanan secara terus menerus menyebabkan tekanan arteriolar intramuskuler bawah meninggi. Pada titik ini, tidak ada lagi darah yang akan masuk ke kapiler sehingga menyebabkan kebocoran ke dalam kompartemen, yang diikuti oleh meningkatnya tekanan dalam kompartemen.

Penekanan terhadap saraf perifer disekitarnya akan menimbulkan nyeri hebat. Metsen mempelihatkan bahwa bila terjadi peningkatan intrakompartemen, tekanan vena meningkat. Setelah itu, aliran darah melalui kapiler akan berhenti. Dalam keadaan ini penghantaran oksigen juga akan terhenti, Sehingga terjadi hipoksia jaringan (pale). Jika hal ini terus berlanjut, maka terjadi iskemia otot dan nervus, yang akan menyebabkan kerusakan ireversibel komponen tersebut.

Terdapat tiga teori yang menyebabkan hipoksia pada kompartemen sindrom yaitu, antara lain:

a. Spasme arteri akibat peningkatan tekanan kompartemen

b. “Theori of critical closing pressure.”

Hal ini disebabkam oleh diameter pembuluh darah yang kecil dan tekanan mural arteriol yang tinggi. Tekanan trans mural secara signifikan berbeda ( tekanan arteriol-tekanan jaringan), ini dibutuhkan untuk memelihara patensi aliran darah. Bila tekanan tekanan jaringan meningkat atau tekanan arteriol menurun maka tidak ada lagi perbedaan tekanan. Kondisi seperti ini dinamakan dengan tercapainya critical closing pressure. Akibat selanjutnya adalah arteriol akan menutup

c. Tipisnya dinding vena

Karena dinding vena itu tipis, maka ketika tekanan jaringan melebihi tekanan vena maka ia akan kolaps. Akan tetapi bila kemudian darah mengalir secara kontinyu dari kapiler maka, tekanan vena akan meningkat lagi melebihi tekanan jaringan sehingga drainase vena terbentuk kembali

McQueen dan Court-Brown berpendapat bahwa perbedaan tekanan diastolik dan tekanan kompartemen yang kurang dari 30 mmHg mempunyai korelasi klinis dengan sindrom kompartemen.

Patogenesis dari sindroma kompartemen) kronik telah digambarkan oleh Reneman. Otot dapat membesar sekitar 20% selama latihan dan akan menambah peningkatan sementara dalam tekanan intra kompartemen. Kontraksi otot berulang dapat meningkatkan tekanan intamuskular pada batas dimana dapat terjadi iskemia berulang.

Sindroma kompartemen kronik terjadi ketika tekanan antara kontraksi yang terus – menerus tetap tinggi dan mengganggu aliran darah. Sebagaimana terjadinya kenaikan tekanan, aliran arteri selama relaksasi otot semakin menurun, dan pasien akan mengalami kram otot. Kompartemen anterior dan lateral dari tungkai bagian bawah biasanya yang kena

D. Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang terjadi pada syndrome kompartemen dikenal dengan 5 P yaitu:

1. Pain (nyeri) : nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena, ketika ada trauma langsung. Nyeri merupakan gejala dini yang paling penting. Terutama jika munculnya nyeri tidak sebanding dengan keadaan klinik (pada anak-anak tampak semakin gelisah atau memerlukan analgesia lebih banyak dari biasanya). Otot yang tegang pada kompartemen merupakan gejala yang spesifik dan sering.

2. Pallor (pucat), diakibatkan oleh menurunnya perfusi ke daereah tersebut.

3. Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi )

4. Parestesia (rasa kesemutan)

5. Paralysis : Merupakan tanda lambat akibat menurunnya sensasi saraf yang berlanjut dengan hilangnya fungsi bagian yang terkena kompartemen sindrom.

Sedangkan pada kompartemen syndrome akan timbul beberapa gejala khas, antara lain:

1. Nyeri yang timbul saat aktivitas, terutama saat olehraga. Biasanya setelah berlari atau beraktivitas selama 20 menit.

2. Nyeri bersifat sementara dan akan sembuh setelah beristirahat 15-30 menit.

3. Terjadi kelemahan atau atrofi otot.

E. Penegakan Diagnosa

Selain melalui gejala dan tanda yang ditimbulkannya, penegakan diagnosa kompartemen syndrome dilakukan dengan pengukuran tekanan kompartemen. Pengukuran intra kompartemen ini diperlukan pada pasien-pasien yang tidak sadar, pasien yang tidak kooperatif, seperti anak-anak, pasien yang sulit berkomunikasi dan pasien-pasien dengan multiple trauma seperti trauma kepala, medulla spinalis atau trauma saraf perifer.

Tekanan kompartemen normalnya adalah 0. Perfusi yang tidak adekuat dan iskemia relative ketika tekanan meningkat antara 10-30 mmHg dari tekanan diastolic. Tidak ada perfusi yang efektif ketika tekanannya sama dengan tekanan diastoli.

F. Penanganan

Tujuan dari penanganan sindrom kompartemen adalah mengurangi defisit fungsi neurologis dengan lebih dulu mengembalikan aliran darah lokal, melalui bedah dekompresi. Walaupun fasciotomi disepakati sebagai terapi yang terbaik, namun beberapa hal, seperti timing, masih diperdebatkan. Semua ahli bedah setuju bahwa adanya disfungsi neuromuskular adalah indikasi mutlak untuk melakukan fasciotomi

Penanganan kompartemen secara umum meliputi:

1. Terapi Medikal/non bedah

Pemilihan terapi ini adalah jika diagnosa kompartemen masih dalam bentuk dugaan sementara. Berbagai bentuk terapi ini meliputi:

a. Menempatkan kaki setinggi jantung, untuk mempertahankan ketinggian kompartemen yang minimal, elevasi dihindari karena dapat menurunkan aliran darah dan akan lebih memperberat iskemia

b. Pada kasus penurunan ukuran kompartemen, gips harus di buka dan pembalut kontriksi dilepas.

c. Pada kasus gigitan ular berbisa, pemberian anti racun dapat menghambat perkembangan sindroma kompartemen

d. Mengoreksi hipoperfusi dengan cairan kristaloid dan produk darah

e. Pada peningkatan isi kompartemen, diuretik dan pemakainan manitol dapat mengurangi tekanan kompartemen. Manitol mereduksi edema seluler, dengan memproduksi kembali energi seluler yang normal dan mereduksi sel otot yang nekrosis melalui kemampuan dari radikal bebas

2. Terapi Bedah

Fasciotomi dilakukan jika tekanan intrakompartemen mencapai > 30 mmHg. Tujuan dilakukan tindakan ini adalah menurunkan tekanan dengan memperbaiki perfusi otot.

Jika tekanannya < 30 mm Hg maka tungkai cukup diobservasi dengan cermat dan diperiksa lagi pada jam-jam berikutnya. Kalau keadaan tungkai membaik, evaluasi terus dilakukan hingga fase berbahaya terlewati. Akan tetapi jika memburuk maka segera lakukan fasciotomi. Keberhasilan dekompresi untuk perbaikan perfusi adalah 6 jam.

Terdapat dua teknik dalam fasciotomi yaitu teknik insisi tunggal dan insisi ganda.Insisi ganda pada tungkai bawah paling sering digunakan karena lebih aman dan lebih efektif, sedangkan insisi tunggal membutuhkan diseksi yang lebih luas dan resiko kerusakan arteri dan vena peroneal.

G. Komplikasi

Sindrom kompartemen jika tidak mendapatkan penanganan dengan segera, akan menimbulkan berbagai komplikasi antara lain:

1. Nekrosis pada syaraf dan otot dalam kompartemen

2. Kontraktur volkman, merupakan kerusakan otot yang disebabkan oleh terlambatnya penanganan sindrom kompartemen sehingga timbul deformitas pada tangan, jari, dan pergelangan tangan karena adanya trauma pada lengan bawa

3. Trauma vascular

4. Gagal ginjal akut

5. Sepsis

6. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

H. Diagnosa keperawatan

1. Nyeri akut bd agen injuri fisik/kimiawi

2. Ketidakepektifan perfusi jaringan perifer bd gangguan aliran darah arteri

Referensi

Irga, 2008, Sindroma Kompartemen, dilihat 12 November 2008, http://www.passangereng.blogspot.com

NANDA, Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2001-2002 , Philadelphia

HEMOROID

2010-07-05T07:49:00.000-07:00

A. Definisi
Hemoroid adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis yang tidak merupakan keadaan patologik, hanya apabila hemoroid ini menyebabkan keluhan atau peenyulit, maka diperlukan tindakan.4
Hemoroid normalnya terdapat pada individu sehat dan terdiri dari bantalan fibromuskular yang sangat bervaskularisasi yang melapisi saluran anus. Hemoroid diklasifikasikan menjadi dua yaitu hemoroid eksterna hemoroid interna.
1. Hemoroid eksterna merupakan pelebaraan dan penonjolan pleksus hemoroidalis inferior, terdapat di sebelah distal garis mukokutan di dalam jaringan di bawah epitel anus.
2. Hemoroid interna adalah kondisi dimana pleksus v. hemoroidalis superior di atas garis mukutan dan ditutupi oleh mukosa. Hemoroid interna ini merupakan bantalan vaskuler di dalam jaringan sub mukosa pada rektum sebelah bawah. Hemoroid interna terdapat pada tiga posisi primer, yaitu kanan depan (jam 11), kanan belakang (jam 7) dan lateral kiri (jam 3), yang oleh Miles disebut “Three Primary Haemorrhoidal Areas”. Hemoroid yang lebih kecil tedapat di antara ketiga letak primer tersebut dan kadang juga sirkuler. (4)

Hemoroid interna dibagi menjadi 4 derajat yaitu :
- Derajat I : - Terdapat perdarahan merah segar pada rectum pasca defekasi
- Tanpa disertai rasa nyeri
- Tidak terdapat prolaps
- Pada pemeriksaan anoskopi terlihat permulaan dari benjolan hemoroid yang menonjol ke dalam lumen
- Derajat II : - Terdapat perdarahan/tanpa perdarahan sesudah defekasi
- Terjadi prolaps hemoroid yang dapat masuk sendiri (reposisi spontan)
- Derajat III : - Terdapat perdarahan/tanpa perdarahan sesudah defekasi
- Terjadi prolaps hemoroid yang tidak dapat masuk sendiri jadi harus didorong dengan jari (reposisi manual)
- Derajat IV : - Terdapat perdarahan sesudah defekasi
- Terjadi prolaps hemoroid yang tidak dapat didorong masuk (meskipun sudah direposisi akan keluar lagi) (1,2,4)

Tabel 1. Derajat Hemoroid interna 4
Hemoroid Interna
Derajat Berdarah Prolaps Reposisi
I + - -
II + + Spontan
III + + Manual
IV + Tetap Irreponibel

Sumber: Sjamsuhidajat, Wim de Jong. Hemoroid, 2004 Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed.2, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 672 – 675

Sumber: Sjamsuhidajat, Wim de Jong. Hemoroid, 2004 Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed.2, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 672 – 675

B. Etiologi
Penyebab hemoroid tidak diketahui, konstipasi kronis dan mengejan saat defekasi mungkin penting. Mengejan menyebabkan pembesaran dan prolapsus sekunder bantalan pembuluh darah hemoroidalis. Jika mengejan terus menerus, pembuluh darah menjadi berdilatasi secara progresif dan jaringan sub mukosa kehilangan perlekatan normalnya dengan sfingter internal di bawahnya, yang menyebabkan prolapsus hemoroid yang klasik dan berdarah. Selain itu faktor penyebab hemoroid yang lain yaitu : kehamilan, obesitas, diet rendah serat dan aliran balik venosa.(1,4)

C. Faktor Risiko
Faktor risiko hemoroid banyak sekali, sehingga sukar bagi kita untuk menentukkan penyebab yang tepat bagi tiap kasus. Faktor risiko hemoroid yaitu:
1. Keturunan : Dinding pembuluh darah yang lemah dan tipis
2. Anatomik : Vena daerah anorektal tidak mempunyai katup dan pleksus hemoroidalis kurang mendapat sokongan otot dan vasa sekitarnya.
3. Pekerjaan : Orang yang harus berdiri atau duduk lama, atau harus mengangkat barang berat, mempunyai predisposisi untuk hemoroid.
4. Umur : Pada umur tua timbul degenerasi dari seluruh jaringan tubuh, juga otot sfingter menjadi tipis dan atonis.
5. Endokrin : Misalnya pada wanita hamil ada dilatasi vena ekstremitas dan anus (sekresi hormon relaksin).
6. Mekanis : Semua keadaan yang mengakibatkan timbulnya tekanan yang meninggi dalam rongga perut, misalnya penderita hipertrofi prostat.
7. Fisiologis : Bendungan pada peredaran darah portal, misalnya pada penderita dekompensasio kordis atau sirosis hepatis. (5)

D. Gejala dan Tanda
Pasien sering mengeluh menderita hemoroid atau “wasir” tanpa ada hubungannya dengan gejala rektum atau anus yang khusus. Nyeri yang hebat jarang sekali ada hubungannya dengan hemoroid interna dan hanya timbul pada hemoroid eksterna yang mengalami trombosis.
Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama dari hemoroid interna akibat trauma oleh faeces yang keras. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak tercampur dengan faeces, dapat hanya berupa garis pada faeces atau kertas pembersih sampai pada perdarahan yang terlihat menetes atau mewarnai air toilet menjadi merah. Walaupun berasal dari vena, darah yang keluar berwarna merah segar karena kaya akan zat asam. Perdarahan luas dan intensif di fleksus hemoroidalis menyebabkan darah di vena tetap merupakan “darah arteri”.
Kadang perdarahan hemoroid yang berulang dapat berakibat timbulnya anemia berat. Hemoroid yang membesar secara perlahan-lahan akhirnya dapat menonjol keluar menyebabkan prolaps. Pada tahap awal, penonjolan ini hanya terjadi pada waktu defekasi dan disusul reduksi spontan setelah defekasi. Pada stadium yang lebih lanjut, hemoroid interna ini perlu didorong kembali setelah defekasi agar masuk kembali ke dalam anus. Pada akhirnya hemoroid dapat berlanjut menjadi bentuk yang mengalami prolaps menetap dan tidak bisa didorong masuk lagi. Keluarnya mukus dan terdapatnya faeces pada pakaian dalam merupakan ciri hemoroid yang mengalami prolaps menetap. Iritasi kulit perianal dapat menimbulkan rasa gatal yang dikenal sebagai pruritus anus dan ini disebabkan oleh kelembaban yang terus menerus dan rangsangan mukus. Nyeri hanya timbul apabila terdapat trombosis yang luas dengan udem dan radang.( 4 )

E. Pemeriksaan
Anamnesis harus dikaitkan dengan faktor obstipasi, defekasi yang keras, yamg membutuhkan tekanan intra abdominal meninggi ( mengejan ), pasien sering duduk berjam-jam di WC, dan dapat disertai rasa nyeri bila terjadi peradangan. Pemeriksaan umum tidak boleh diabaikan karena keadaan ini dapat disebabkan oleh penyakit lain seperti sindrom hipertensi portal. Hemoroid eksterna dapat dilihat dengan inspeksi apalagi bila terjadi trombosis. Apabila hemoroid interna mengalami prolaps, maka tonjolan yang ditutupi epitel penghasil musin akan dapat dilihat apabila penderita diminta mengejan. Pada pemeriksaan colok dubur hemoroid intern tidak dapat diraba sebab tekanan vena didalamnya tidak cukup tinggi, dan biasanya tidak nyeri. Colok dubur diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan karsinoma rectum.( 4,5 )

1. Inspeksi
Pada inspeksi, hemoroid eksterna mudah terlihat apalagi sudah mengandung trombus. Hemoroid interna yang prolaps dapat terlihat sebagai benjolan yang tertutup mukosa. Untuk membuat prolaps dapat dengan menyuruh pasien untuk mengejan.(4)
2. RT
Pada colok dubur, hemoroid interna biasanya tidak teraba dan juga tidak sakit. Dapat diraba bila sudah ada trombus atau sudah ada fibrosis. Trombus dan fibrosis pada perabaan padat dengan dasar yang lebar.(5)
3. Anoskopi
Dengan cara ini kita dapat melihat hemoroid interna. Penderita dalam posisi litotomi. Anaskopi dengan penyumbatnya dimasukkan dalam anus sedalam mungkin, penyumbat diangkat dan penderita disuruh bernafas panjang. Benjolan hemoroid akan menonjol pada ujung anaskop. Bila perlu penderita disuruh mengejan supaya benjolan dapat kelihatan sebesar-besarnya.
Pada anoskopi dapat dilihat warna selaput lendir yang merah meradang atau perdarahan, banyaknya benjolan, letaknya dan besarnya benjolan.(4,5)
4. Proktosigmoidoskopi
Pemeriksaan ini perlu dilakukan untuk memastikan bahwa keluhan bukan disebabkan oleh proses radang atau proses keganasan di tingkat yang lebih tinggi (rektum/sigmoid), karena hemoroid merupakan keadaan fisiologik saja atau tanda yang menyertai. (4,5)
5. Pemeriksaan Feces
Diperlukan untuk mengetahui adanya darah samar (occult bleeding).

F. Diagnosa Banding
Perdarahan rektum merupakan manifestasi utama hemoroid interna yang juga terjadi pada :
1. Karsinoma kolorektum
2. Penyakit divertikel
3. Polip
4. Kolitis ulserosa
Pemeriksaan sigmoidoskopi harus dilakukan. Foto barium kolon dan kolonoskopi perlu dipilih secara selektif, bergantung pada keluhan dan gejala penderita. Prolaps rektum juga harus dibedakan dari prolaps mukosa akibat hemoroid interna. ( 5 )

G. Komplikasi
Perdarahan akut pada umumnya jarang , hanya terjadi apabila yang pecah adalah pembuluh darah besar. Hemoroid dapat membentuk pintasan portal sistemik pada hipertensi portal, dan apabila hemoroid semacam ini mengalami perdarahan maka darah dapat sangat banyak. Yang lebih sering terjadi yaitu perdarahan kronis dan apabila berulang dapat menyebabkan anemia karena jumlah eritrosit yang diproduksi tidak bisa mengimbangi jumlah yang keluar. Anemia terjadi secara kronis, sehingga sering tidak menimbulkan keluhan pada penderita walaupun Hb sangat rendah karena adanya mekanisme adaptasi. Apabila hemoroid keluar, dan tidak dapat masuk lagi (inkarserata/terjepit) akan mudah terjadi infeksi yang dapat menyebabkan sepsis dan bisa mengakibatkan kematian.( 3 )

H. Penatalaksanaan
H1. Terapi non bedah
a. Terapi obat-obatan (medikamentosa) / diet
Kebanyakan penderita hemoroid derajat pertama dan derajat kedua dapat ditolong dengan tindakan lokal sederhana disertai nasehat tentang makan. Makanan sebaiknya terdiri atas makanan berserat tinggi seperti sayur dan buah-buahan. Makanan ini membuat gumpalan isi usus besar, namun lunak, sehingga mempermudah defekasi dan mengurangi keharusan mengejan berlebihan. (5)
Supositoria dan salep anus diketahui tidak mempunyai efek yang bermakna kecuali efek anestetik dan astringen. Hemoroid interna yang mengalami prolaps oleh karena udem umumnya dapat dimasukkan kembali secara perlahan disusul dengan tirah baring dan kompres lokal untuk mengurangi pembengkakan. Rendam duduk dengan dengan cairan hangat juga dapat meringankan nyeri. (5)
b. Skleroterapi
Skleroterapi adalah penyuntikan larutan kimia yang merangsang, misalnya 5% fenol dalam minyak nabati. Penyuntikan diberikan ke submukosa dalam jaringan areolar yang longgar di bawah hemoroid interna dengan tujuan menimbulkan peradangan steril yang kemudian menjadi fibrotik dan meninggalkan parut. Penyuntikan dilakukan di sebelah atas dari garis mukokutan dengan jarum yang panjang melalui anoskop. Apabila penyuntikan dilakukan pada tempat yang tepat maka tidak ada nyeri. Penyulit penyuntikan termasuk infeksi, prostatitis akut jika masuk dalam prostat, dan reaksi hipersensitivitas terhadap obat yang disuntikan.Terapi suntikan bahan sklerotik bersama nasehat tentang makanan merupakan terapi yang efektif untuk hemoroid interna derajat I dan II, tidak tepat untuk hemoroid yang lebih parah atau prolaps.( 4,5 )

Sumber: Sjamsuhidajat, Wim de Jong. Hemoroid, 2004 Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed.2, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 672 – 675

c. Ligasi dengan gelang karet
Hemoroid yang besar atau yang mengalami prolaps dapat ditangani dengan ligasi gelang karet menurut Barron. Dengan bantuan anoskop, mukosa di atas hemoroid yang menonjol dijepit dan ditarik atau dihisap ke tabung ligator khusus. Gelang karet didorong dari ligator dan ditempatkan secara rapat di sekeliling mukosa pleksus hemoroidalis tersebut. Pada satu kali terapi hanya diikat satu kompleks hemoroid, sedangkan ligasi berikutnya dilakukan dalam jarak waktu 2 – 4 minggu.
Penyulit utama dari ligasi ini adalah timbulnya nyeri karena terkenanya garis mukokutan. Untuk menghindari ini maka gelang tersebut ditempatkan cukup jauh dari garis mukokutan. Nyeri yang hebat dapat pula disebabkan infeksi. Perdarahan dapat terjadi waktu hemoroid mengalami nekrosis, biasanya setelah 7 – 10 hari.( 3,5 )
d. Krioterapi / bedah beku
Hemoroid dapat pula dibekukan dengan suhu yang rendah sekali. Jika digunakan dengan cermat, dan hanya diberikan ke bagian atas hemoroid pada sambungan anus rektum, maka krioterapi mencapai hasil yang serupa dengan yang terlihat pada ligasi dengan gelang karet dan tidak ada nyeri. Dingin diinduksi melalui sonde dari mesin kecil yang dirancang bagi proses ini. Tindakan ini cepat dan mudah dilakukan dalam tempat praktek atau klinik. Terapi ini tidak dipakai secara luas karena mukosa yang nekrotik sukar ditentukan luasnya. Krioterapi ini lebih cocok untuk terapi paliatif pada karsinoma rektum yang ireponibel.( 3 )
e. Hemorroidal Arteri Ligation ( HAL )
Pada terapi ini, arteri hemoroidalis diikat sehingga jaringan hemoroid tidak mendapat aliran darah yang pada akhirnya mengakibatkan jaringan hemoroid mengempis dan akhirnya nekrosis.( 3 )

f. Infra Red Coagulation ( IRC ) / Koagulasi Infra Merah
Dengan sinar infra merah yang dihasilkan oleh alat yang dinamakan photocuagulation, tonjolan hemoroid dikauter sehingga terjadi nekrosis pada jaringan dan akhirnya fibrosis. Cara ini baik digunakan pada hemoroid yang sedang mengalami perdarahan.(3)
g. Generator galvanis
Jaringan hemoroid dirusak dengan arus listrik searah yang berasal dari baterai kimia. Cara ini paling efektif digunakan pada hemoroid interna.
h. Bipolar Coagulation / Diatermi bipolar
Prinsipnya tetap sama dengan terapi hemoroid lain di atas yaitu menimbulkan nekrosis jaringan dan akhirnya fibrosis. Namun yang digunakan sebagai penghancur jaringan yaitu radiasi elektromagnetik berfrekuensi tinggi. Pada terapi dengan diatermi bipolar, selaput mukosa sekitar hemoroid dipanasi dengan radiasi elektromagnetik berfrekuensi tinggi sampai akhirnya timbul kerusakan jaringan. Cara ini efektif untuk hemoroid interna yang mengalami perdarahan.( 3 )
H2. Terapi bedah
Terapi bedah dipilih untuk penderita yang mengalami keluhan menahun dan pada penderita hemoroid derajat III dan IV. Terapi bedah juga dapat dilakukan dengan perdarahan berulang dan anemia yang tidak dapat sembuh dengan cara terapi lainnya yang lebih sederhana. Penderita hemoroid derajat IV yang mengalami trombosis dan kesakitan hebat dapat ditolong segera dengan hemoroidektomi.
Prinsip yang harus diperhatikan dalam hemoroidektomi adalah eksisi yang hanya dilakukan pada jaringan yang benar-benar berlebihan. Eksisi sehemat mungkin dilakukan pada anoderm dan kulit yang normal dengan tidak mengganggu sfingter anus. Eksisi jaringan ini harus digabung dengan rekonstruksi tunika mukosa karena telah terjadi deformitas kanalis analis akibat prolapsus mukosa.( 4,6 )
Ada tiga tindakan bedah yang tersedia saat ini yaitu bedah konvensional (menggunakan pisau dan gunting), bedah laser ( sinar laser sebagai alat pemotong) dan bedah stapler (menggunakan alat dengan prinsip kerja stapler).
a. Bedah Konvensional
Saat ini ada 3 teknik operasi yang biasa digunakan yaitu :
1. Teknik Milligan – Morgan
Teknik ini digunakan untuk tonjolan hemoroid di 3 tempat utama. Teknik ini dikembangkan di Inggris oleh Milligan dan Morgan pada tahun 1973. Basis massa hemoroid tepat diatas linea mukokutan dicekap dengan hemostat dan diretraksi dari rektum. Kemudian dipasang jahitan transfiksi catgut proksimal terhadap pleksus hemoroidalis. Penting untuk mencegah pemasangan jahitan melalui otot sfingter internus.
Hemostat kedua ditempatkan distal terhadap hemoroid eksterna. Suatu incisi elips dibuat dengan skalpel melalui kulit dan tunika mukosa sekitar pleksus hemoroidalis internus dan eksternus, yang dibebaskan dari jaringan yang mendasarinya. Hemoroid dieksisi secara keseluruhan. Bila diseksi mencapai jahitan transfiksi cat gut maka hemoroid ekstena dibawah kulit dieksisi. Setelah mengamankan hemostasis, maka mukosa dan kulit anus ditutup secara longitudinal dengan jahitan jelujur sederhana.
Biasanya tidak lebih dari tiga kelompok hemoroid yang dibuang pada satu waktu. Striktura rektum dapat merupakan komplikasi dari eksisi tunika mukosa rektum yang terlalu banyak. Sehingga lebih baik mengambil terlalu sedikit daripada mengambil terlalu banyak jaringan.( 6 )
2. Teknik Whitehead
Teknik operasi yang digunakan untuk hemoroid yang sirkuler ini yaitu dengan mengupas seluruh hemoroid dengan membebaskan mukosa dari submukosa dan mengadakan reseksi sirkuler terhadap mukosa daerah itu. Lalu mengusahakan kontinuitas mukosa kembali.
3. Teknik Langenbeck
Pada teknik Langenbeck, hemoroid internus dijepit radier dengan klem. Lakukan jahitan jelujur di bawah klem dengan cat gut chromic no 2/0. Kemudian eksisi jaringan diatas klem. Sesudah itu klem dilepas dan jepitan jelujur di bawah klem diikat. Teknik ini lebih sering digunakan karena caranya mudah dan tidak mengandung resiko pembentukan jaringan parut sekunder yang biasa menimbulkan stenosis.( 5 )
Dalam melakukan operasi diperlukan narkose yang dalam karena sfingter ani harus benar-benar lumpuh.

b. Bedah Laser
Pada prinsipnya, pembedahan ini sama dengan pembedahan konvensional, hanya alat pemotongnya menggunakan laser. Saat laser memotong, pembuluh jaringan terpatri sehingga tidak banyak mengeluarkan darah, tidak banyak luka dan dengan nyeri yang minimal. Pada bedah dengan laser, nyeri berkurang karena saraf rasa nyeri ikut terpatri. Di anus, terdapat banyak saraf. Pada bedah konvensional, saat post operasi akan terasa nyeri sekali karena pada saat memotong jaringan, serabut saraf terbuka akibat serabut saraf tidak mengerut sedangkan selubungnya mengerut.
Sedangkan pada bedah laser, serabut saraf dan selubung saraf menempel jadi satu, seperti terpatri sehingga serabut syaraf tidak terbuka. Untuk hemoroidektomi, dibutuhkan daya laser 12 – 14 watt. Setelah jaringan diangkat, luka bekas operasi direndam cairan antiseptik. Dalam waktu 4 – 6 minggu, luka akan mengering. Prosedur ini bisa dilakukan hanya dengan rawat jalan ( 7 ).

c. Bedah Stapler
Teknik ini juga dikenal dengan nama Procedure for Prolapse Hemorrhoids (PPH) atau Hemoroid Circular Stapler. Teknik ini mulai diperkenalkan pada tahun 1993 oleh dokter berkebangsaan Italia yang bernama Longo sehingga teknik ini juga sering disebut teknik Longo. Di Indonesia sendiri alat ini diperkenalkan pada tahun 1999. Alat yang digunakan sesuai dengan prinsip kerja stapler. Bentuk alat ini seperti senter, terdiri dari lingkaran di depan dan pendorong di belakangnya.
Pada dasarnya hemoroid merupakan jaringan alami yang terdapat di saluran anus. Fungsinya adalah sebagai bantalan saat buang air besar. Kerjasama jaringan hemoroid dan m.sfingter ani untuk melebar dan mengerut menjamin kontrol keluarnya cairan dan kotoran dari dubur. Teknik PPH ini mengurangi prolaps jaringan hemoroid dengan mendorongnya ke atas garis mukokutan dan mengembalikan jaringan hemoroid ini ke posisi anatominya semula karena jaringan hemoroid ini masih diperlukan sebagai bantalan saat BAB, sehingga tidak perlu dibuang semua.

Internal/External Hemorrhoids [1] Dilator [2] Purse String [3]

Closing PPH [4] Mucosa Pull [5] Staples [6]
Gambar diambil dari: http://medlinux.blogspot.com/2009/02/hemoroid.html
Gambar 3. Bedah stapler

Mula-mula jaringan hemoroid yang prolaps didorong ke atas dengan alat yang dinamakan dilator, kemudian dijahitkan ke tunika mukosa dinding anus. Kemudian alat stapler dimasukkan ke dalam dilator. Dari stapler dikeluarkan sebuah gelang dari titanium diselipkan dalam jahitan dan ditanamkan di bagian atas saluran anus untuk mengokohkan posisi jaringan hemoroid tersebut. Bagian jaringan hemoroid yang berlebih masuk ke dalam stapler. Dengan memutar sekrup yang terdapat pada ujung alat, maka alat akan memotong jaringan yang berlebih secara otomatis. Dengan terpotongnya jaringan hemoroid maka suplai darah ke jaringan tersebut terhenti sehingga jaringan hemoroid mengempis dengan sendirinya.
Keuntungan teknik ini yaitu mengembalikan ke posisi anatomis, tidak mengganggu fungsi anus, tidak ada anal discharge, nyeri minimal karena tindakan dilakukan di luar bagian sensitif, tindakan berlangsung cepat sekitar 20 – 45 menit, pasien pulih lebih cepat sehingga rawat inap di rumah sakit semakin singkat.( 3,7,8 )

Meskipun jarang, tindakan PPH memiliki resiko yaitu :
1. Jika terlalu banyak jaringan otot yang ikut terbuang, akan mengakibatkan kerusakan dinding rektum.
2. Jika m. sfinter ani internus tertarik, dapat menyebabkan disfungsi baik dalam jangka waktu pendek maupun jangka panjang.
3. Seperti pada operasi dengan teknik lain, infeksi pada pelvis juga pernah dilaporkan.
4. PPH bisa saja gagal pada hemoroid yang terlalu besar karena sulit untuk memperoleh jalan masuk ke saluran anus dan kalaupun bisa masuk, jaringan mungkin terlalu tebal untuk masuk ke dalam stapler.

H3. Tindakan pada hemoroid eksterna yang mengalami trombosis
Keadaan ini bukan hemoroid dalam arti yang sebenarnya tetapi merupakan trombosis vena oroid eksterna ang terletak subkutan di daerah kanalis analis. Trombosis dapat terjadi karena tekanan tinggi di vena tersebut misalnya ketika mengangkat barang berat, batuk, bersin, mengejan, atau partus. Vena lebar yang menonjol itu dapat terjepit sehingga kemudian terjadi trombosis. Kelainan yang nyeri sekali ini dapat terjadi pada semua usia dan tidak ada hubungan dengan ada/tidaknya hemoroid interna Kadang terdapat lebih dari satu trombus.4
Keadaan ini ditandai dengan adanya benjolan di bawah kulit kanalis analis yang nyeri sekali, tegang dan berwarna kebiru-biruan, berukuran dari beberapa milimeter sampai satu atau dua sentimeter garis tengahnya. Benjolan itu dapat unilobular, dan dapat pula multilokuler atau beberapa benjolan. Ruptur dapat terjadi pada dinding vena, meskipun biasanya tidak lengkap, sehingga masih terdapat lapisan tipis adventitiia menutupi darah yang membeku.4
Pada awal timbulnya trombosis, erasa sangat nyeri, kemudian nyeri berkurang dalam waktu dua sampai tiga hari bersamaan dengan berkurangnya udem akut. Ruptur spontan dapat terjadi diikuti dengan perdarahan. Resolusi spontan dapat pula terjadi tanpa terapi setelah dua sampai empat hari( 4,8,9 )
Terapi.
Keluhan dapat dikurangi dengan rendam duduk menggunakan larutan hangat, salep yang mengandung analgesik untuk mengurangi nyeri atau gesekan pada waktu berjalan, dan sedasi. Istirahat di tempat tidur dapat membantu mempercepat berkurangnya pembengkakan. Pasien yang datang sebelum 48 jam dapat ditolong dan berhasil baik dengan cara segera mengeluarkan trombus atau melakukan eksisi lengkap secara hemoroidektomi dengan anestesi lokal. Bila trombus sudah dikeluarkan, kulit dieksisi berbentuk elips untuk mencegah bertautnya tepi kulit dan pembentukan kembali trombus dibawahnya. Nyeri segera hilang pada saat tindakan dan luka akan sembuh dalam waktu singkat sebab luka berada di daerah yang kaya akan darah.(4)
Trombus yang sudah terorganisasi tidak dapat dikeluarkan, dalam hal ini terapi konservatif merupakan pilihan. Usaha untuk melakukan reposisi hemoroid ekstern yang mengalami trombus tidak boleh dilakukan karena kelainan ini terjadi pada struktur luar anus yang tidak dapat direposisi( 4 )
Dilatasi anus merupakan salah satu pengobatan pada hemoroid interna yang besar, prolaps, berwarna biru dan sering berdarah atau yang biasa disebut hemoroid strangulasi. Pada pasien hemoroid hampir selalu terjadi karena kenaikan tonus sfingter dan cincin otot sehingga menutup di belakang massa hemoroid menyebabkan strangulasi. Dilatasi dapat mengatasi sebagian besar pasien hemoroid strangulasi, akan terjadi regresi sehingga setidak-tidaknya akan terjadi penyembuhan sementara. Dilatasi tidak boleh dilakukan jika sfingter relaksasi ( jarang pada strangulasi), karena bisa menyebabkan inkontinensia flatus atau tinja atau kedua-duanya yang mungkin menetap.
Anestesi umum dilakukan dan pasien diletakkan pada posisi lateral kiri atau posisi litotomi. Dengan hati-hati anus diregangkan cukup luas sehingga dapat dilalui 6–8 jari. Sangat penting sekali bahwa untuk prosedur ini diperlukan waktu yang cukup agar tidak merobekkan jaringan. Satu menit untuk sebesar satu jari sudah cukup ( berarti dibutuhkan waktu 6-8 menit), terutama jika kanalis agak kaku. Selama prosedur tersebut, sfingter anus dapat terasa memberikan jalan. Namun karena metode dilatasi menurut Lord ini kadang disertai penyulit inkontinensia sehingga tidak dianjurkan.(4,9,10)

DAFTAR PUSTAKA

1. Silvia A.P, Lorraine M.W, Hemoroid, 2005. Dalam: Konsep – konsep Klinis Proses Penyakit, Edisi VI, Patofisiologi Vol.1. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 467
2. Susan Galandiuk, MD, Louisville, KY, A Systematic Review of Stapled Hemorrhoidectomy – Invited Critique, Jama and Archives, Vol. 137 No. 12, December, 2002, http://archsurg.ama.org/egi/content/extract. last update Desember 2009
3. Anonim, 2004, Hemorhoid, http://www.hemorjoid.net/hemoroid galery.html. Last update Desember 2009.
4. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. Hemoroid, 2004 Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed.2, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 672 – 675
5. Werner Kahle ( Helmut Leonhardt,werner platzer ), dr Marjadi Hardjasudarma ( alih bahasa ), 1998, Berwarna dan teks anatomi Manusia Alat – Alat Dalam,Hal: 232
6. Mansjur A dkk ( editor ), 1999, Kapita selecta Kedokteran, Jilid II, Edisi III, FK UI, Jakarta,pemeriksaan penunjang: 321 – 324.
7. Linchan W.M,1994,Sabiston Buku Ajar Bedah Jilid II,EGC, Jakarta,hal 56 – 59.
8. Brown, John Stuart, Buku Ajar dan Atlas Bedah Minor, alih Bahasa, Devi H, Ronardy, Melfiawati, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001.
9. Dudley, Hug A.F, Hamilton Bailey, Ilmu Bedah Gawat Darurat, Ed. 11, alih Bahasa, Samik Wahab, Soedjono Aswin, Yogyakarta, Gajah Mada University press, 2001
10. Schwartz, Seymour I, Principles of Surgery, 2 vol, Ed. 6, New York, Mc Graw-Hill Publishing Company, 2004.

SIROSIS HATI

2010-06-15T02:15:00.000-07:00

PENDAHULUAN

Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Didalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalan tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Beberapa penyakit hati antara lain : penyakit hati karena infeksi, penyakit hati karena racun, genetik atau keturunan, gangguan imun, dan kanker. Oleh karena itu perlu perhatian pada hati untuk menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan penyakit hati tersebut, dan bila telah terjadi penyakit hati tersebut, harus dapat dideteksi dengan segera. ⁽¹⁾

DEFINISI

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu juga pembentukan nodul saja seperti sindroma Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati.

Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat perubahan jaringan ikat dan nodul tersebut. ⁽²⁾

EPIDEMIOLOG1

Angka kejadian sirosis hati dari hasil autopsy sekitar 2,4 % di Barat. Angka kejadian di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis dari wanita (2 – 4: 1), terbanyak didapat pada dekade kelima.

ETIOLOGI

Sirosis pascanekrosis adalah suatu istilah morfologik yang mengacu kepada stadium tertentu cedera hati kronik tahap lanjut oleh sebab spesifik dan kriptogenik. Bukti epidemiologi dan serologi mengisyaratkan bahwa hepatitis virus (hep. B dan C) mungkin merupakan faktor pendahulu. Penyebab sirosis hati lainnya antara lain : alkohol, infeksi Bruselosis, skistomiasis, toksoplasmosis, defisiensi α 1 antitripsin, sindroma fanconi, galaktosemia, penyakit Gaucher, hemokromatosis, penyakit Wilson, obat-obatan dan toksin : arsenikal, isoniazid, metotreksat, metildopa, kontrasepsi oral, juga penyebab lain berupa penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, sarkoidosis. ^(3,4)

PATOGENESIS

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jarigan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dari sirosis pada sel duktules, sinusoid retikuloendotel, terjadi Abrogenesis dan septa aktif Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah tertbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah portal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septa aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.

Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut :

Tipe I : lokasi daerah sentral.

Tipe II : sinusoid.

Tipe III : jaringan retikulin.

Tipe IV : membran basal.

Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada sirosis, pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang. ⁽²⁾

KLASIFIKASI

Terdiri dari:

Klasifikasi etiologi

- Etiologi yang diketahui penyebabnya :

Hepatitis virus tipe B dan C

Alkohol Metabolik : hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi a 1 antitripsin, DM.

Kolestasis kronik.

Obstruksi aliran vena hepatlk.

Gangguan imunologis.

Toksik dan obat.

Operasi pintas usus halus pada obesitas.

Malnutrisi.

- Etiologi tanpa diketahui penyebabnya (kriptogenik).

Klasifikasi morfologi.

- Sirosis mikronodular : ditandai terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh nodul.

- Sirosis makronodular : ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi.

- Sirosis campuran : umunmya sirosis hati adalah jenis campuran ini.

Klasifikasi fungsional

Secara fungsi sirosis hati dibagi atas

- Kompensasi baik (laten, sirosis dini).

- Dekompensasi (laten, sirosis dini).

I. Kegagalan hati.

Dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun, gembung, mual, spider naevi, eritema palmaris, asites, pertumbuhan rambut berkurang, atropi testis dan ginekomastia pada pria. Juga dapat timbul ikterus, ensefalopati hepatik, hipoalbuminemia.

II. Hipertensi portal.

Bisa terjadi pertama akibat meningkatnya retensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatik ke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. Lokasi peningkatan retensi bisa:

Prehepatik, biasa kongenital, trombosis vena portal waktu lahir, fistula arterivenosa atau mikrofibrosis limfa.
Intrahepatik, presinusoidal, sinusoidal, post sinusoidal. Biasa terjadi obstruksi campuran.
Posthepatik karena perikarditis konstriktiva, insufisiensi trikuspidal.

MANIFESTASI KLINIS

Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi.

Fase kompensasi sempurna.

Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit, merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati.

Fase dekompensasi.

Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih berrwarna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis, perdarahan gusi, gangguan siklus haid, atau siklus haid berhenti. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh kedalam renjatan. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. ^{(2, 3, 4)}

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Darah

Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau makrositer. Anemia bisa, akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia.

Kenaikan enzim transaminase / SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkhim hati. Kenaikan kadarnya didalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gama GT sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gama GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
Albumin. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya hati dalam menghadapi stress.
Pemeriksaan CHE. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun.
Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet.
Pemanjangan masa protombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit. K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin.
Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen.
Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HBS Ag/ HBS Ab, HbeAg/ HbeAb, HBV DNA, HCV RNA.

Pemeriksaan AFP penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP > 500 – 1000 mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.

Pemeriksaan jasmani.

Terdapat pembesaran hati pada awal sirosis, pembesaran limfe, pada perut terdapat vena kolateral dan asites, spider naevi/ kaput medusa, eritema palmaris.

Pemeriksaan penunjang lainnya.

Esofagoskopi, USG, CT-Scan, ERCP, Angiografl. ⁽²⁾

DIAGNOSIS

Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium, USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati.

Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosa sirosis hati diantaranya :

Splenomegali
Asites
Edema pretibial
Laboratorium khususnya albumin
Tanda kegagalan berupa eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral.

Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat menegakkan diagnosa sirosis hati dekompensasi :

Asites
Splenomegali
Perdarahan varises
Albumin yang merendah
Spider naevi
Eritema palmaris
Vena kolateral. ^{(2, 3, 5)}

KOMPLIKASI

v Kegagalan hati

v Hipertensi portal

v Asites

v Ensefalopati

v Peritonitis bacterial spontan.

v Sindrom hepatorenal.

v Transforrnasi kearah kanker hati primer. ^(2,6)

PENGOBATAN

Terapi dan prognosis sirosis hati tergaantug pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal.

v Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup baik, dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak secukupnya (DH III-IV). Bila timbul ensefalopati protein dikurangi (DH I).

v Pasien sirosis hati dengan penyebab diketahui, seperti alkohol, hemokromatosis, penyakit Wilson, diobati penyebabnya.

v Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul.

Untuk asites, diberi rendah garam 0,5 gr/hari dan total cairan 1,5 l/hr. spironolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. Idealnya penurunan berat badan 1 kg/hr. Bila perlu dikombinasikan dengan furosemid.
Perdarahan varises esofagus. Pasien dirawat dirumah sakit sebagai kasus perdarahan saluran cerna atas.
Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet DH I, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma untuk mengurangi absorpsi bahan nitrogen dan pemberian duphalac 2 x C II.
Peritonitis bacterial spontan diberi antibiotik pilihan, seperti cefotaxim 2 gr/8 jam iv.
Sindroma hepatorenal, imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antibiotik. ⁽²⁾

PROGNOSIS

Prognosis tidak baik bila

Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
Hati mengecil
Perdarahan akibat varises esofagus
Komplikasi neurologis
Kadar protrombin rendah
Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg
CHE rendah. ⁽²⁾

DAFTAR PUSTAKA

http://www.prodia.co.id/infoterkini/isihati.html
Noer Sjaifoelah, “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam”, Balai Penerbit FK-UI, Jilid 1, Edisi ketiga, Jakarta, 1996, Hal 271-279.
Isselboucher, Kurt, Braunwald, Eugene, “Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam”, Edisi 13, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Hal. 1668.
Sherlock, Sheila, “Disease of the liver and biliary system”, fifth edition, Blackwell Scientific Publications, Hal 425-439.
http://www.otsuka.co.id/aminoleban/sirosishati.htm-37k-
http://www.iptek.net.id/eng/horizon-idx.php?=sirosis-hati.htm

REAKSI HIPERSENSITIVITAS

2010-05-25T02:04:00.000-07:00

Reaksi Hipersensitivitas

Pada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun selular tergantung pada aktivasi sel B dan sel T. Aktivasi berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi hipersensitivitas.
Menurut Gell dan Coombs, reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4 tipe, yaitu tipe I hipersensitif anafilaktik, tipe II hipersensitif sitotoksik yang bergantung antibodi, tipe III hipersensitif yang diperani kompleks imun, dan tipe IV hipersensitif cell-mediated (hipersensitif tipe lambat). Selain itu masih ada satu tipe lagi yang disebut sentivitas tipe V atau stimulatory hipersensitivity.
Pembagian reaksi hipersensitivitas oleh Gell dan Coombs adalah usaha untuk mempermudah evaluasi imunopatologi suatu penyakit. Dalam keadaan sebenarnya seringkali keempat mekanisme ini saling mempengaruhi. Aktivasi suatu mekanisme akan mengaktifkan mekanisme yang lainnya.

REAKSI HIPERSENTIVITAS TIPE I

Sel mast dan basofil pertama kali dikemukakan oleh Paul Ehrlich lebih dari 100 tahun yang lalu. Sel ini mempunyai gambaran granula sitoplasma yang mencolok. Pada saat itu sel mast dan basofil belum diketahui fungsinya. Beberapa waktu kemudian baru diketahui bahwa sel-sel ini mempunyai peran penting pada reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi tipe I) melalui mediator yang dikandungnya, yaitu histamin dan zat peradangan lainnya.
Reaksi hipersensitivitas tipe I, atau tipe cepat ini ada yang membagi menjadi reaksi anafilaktik (tipe Ia) dan reaksi anafilaktoid (tipe Ib). Untuk terjadinya suatu reaksi selular yang berangkai pada reaksi tipe Ia diperlukan interaksi antara IgE spesifik yang berikatan dengan reseptor IgE pada sel mast atau basofil dengan alergen yang bersangkutan.
Proses aktivasi sel mast terjadi bila IgE atau reseptor spesifik yang lain pada permukaan sel mengikat anafilatoksin, antigen lengkap atau kompleks kovalen hapten-protein. Proses aktivasi ini akan membebaskan berbagai mediator peradangan yang menimbulkan gejala alergi pada penderita, misalnya reaksi anafilaktik terhadap penisilin atau gejala rinitis alergik akibat reaksi serbuk bunga.
Reaksi anafilaktoid terjadi melalui degranulasi sel mast atau basofil tanpa peran IgE. Sebagai contoh misalnya reaksi anafilaktoid akibat pemberian zat kontras atau akibat anafilatoksin yang dihasilkan pada proses aktivasi komplemen (lihat bab mengenai komplemen).
Eosinofil berperan secara tidak langsung pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A = eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis). Zat ini merupakan salah satu dari preformed mediators yaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast selain histamin dan faktor kemotaktik neutrofil (NCF = neutrophil chemotactic factor). Mediator yang terbentuk kemudian merupakan metabolit asam arakidonat akibat degranulasi sel mast yang berperan pada reaksi tipe I.
Menurut jarak waktu timbulnya, reaksi tipe I dibagi menjadi 2, yaitu fase cepat dan fase lambat.

Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat biasanya terjadi beberapa menit setelah pajanan antigen yang sesuai. Reaksi ini dapat bertahan dalam beberapa jam walaupun tanpa kontak dengan alergen lagi. Setelah masa refrakter sel mast dan basofil yang berlangsung selama beberapa jam, dapat terjadi resintesis mediator farmakologik reaksi hipersensitivitas, yang kemudian dapat responsif lagi terhadap alergen.

Reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat Mekanisme terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat ini belum jelas benar diketahui. Ternyata sel mast masih merupakan sel yang menentukan terjadinya reaksi ini seperti terbukti bahwa reaksi alergi tipe lambat jarang terjadi tanpa didahului reaksi alergi fase cepat. Sel mast dapat membebaskan mediator kemotaktik dan sitokin yang menarik sel radang ke tempat terjadinya reaksi alergi. Mediator fase aktif dari sel mast tersebut akan meningkatkan permeabilitas kapiler yang meningkatkan sel radang.
Limfosit mungkin memegang peranan dalam timbulnya reaksi alergi fase lambat dibandingkan dengan sel mast. Limfosit dapat melepaskan histamin releasing factor dan sitokin lainnya yang akan meningkatkan pelepasan mediator-mediator dari sel mast dan sel lain.
Eosinofil dapat memproduksi protein sitotoksik seperti major basic protein (MBP) afau eosinophil cationic protein (ECP). Makrofag dan neutrofil melepas faktor kemotaktik, sitokin, oksigen radikal bebas, serta enzim yang berperan di dalam peradangan. Neutrofil adalah sel yang pertama berada pada infiltrat peradangan setelah reaksi alergi fase cepat dalam keadaan teraktivasi yang selanjutnya akan menyebabkan kerusakan jaringan dan menarik sel lain, terutama eosinofil.
Mediator penyakit alergi (hipersensitivitas tipe I) Seperti telah diuraikan di atas bahwa mediator dibebaskan bila terjadi interaksi antara antigen dengan IgE spesifik yang terikat pada membran sel mast. Mediator ini dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast (preformed mediator) dan mediator yang terbentuk kemudian (newly formed mediator). Menurut asalnya mediator ini juga dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu mediator dari sel mast atau basofil (mediator primer), dan mediator dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator primer (mediator sekunder).

Mediator yang sudah ada dalam granula sel mast
Terdapat 3 jenis mediator yang penting yaitu histamin, eosinophil chemotactic factor of anaphylactic (ECF-A), dan neutrophil chemoctatic factor (NCF).
1. Histamin
Histamin dibentuk dari asam amino histidin dengan perantaraan enzim histidin dekarboksilase. Setelah dibebaskan, histamin dengan cepat dipecah secara enzimatik serta berada dalam jumlah kecil dalam cairan jaringan dan plasma. Kadar normal dalam plasma adalah kurang dari 1 ng/μL akan tetapi dapat meningkat sampai 1-2 ng/μL setelah uji provokasi dengan alergen. Gejala yang timbul akibat histamin dapat terjadi dalam beberapa menit berupa rangsangan terhadap reseptor saraf iritan, kontraksi otot polos, serta peningkatan permeabilitas vaskular.
Manifestasi klinis pada berbagai organ tubuh bervariasi. Pada hidung timbul rasa gatal, hipersekresi dan tersumbat. Histamin yang diberikan secara inhalasi dapat menimbulkan kontraksi otot polos bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi. Gejala kulit adalah reaksi gatal berupa wheal and flare, dan pada saluran cerna adalah hipersekresi asam lambung, kejang usus, dan diare. Histamin mempunyai peran kecil pada asma, karena itu antihistamin hanya dapat mencegah sebagian gejala alergi pada mata, hidung dan kulit, tetapi tidak pada bronkus.
Kadar histamin yang meninggi dalam plasma dapat menimbulkan gejala sistemik berat (anafilaksis). Histamin mempunyai peranan penting pada reaksi fase awal setelah kontak dengan alergen (terutama pada mata, hidung dan kulit). Pada reaksi fase lambat, histamin membantu timbulnya reaksi inflamasi dengan cara memudahkan migrasi imunoglobulin dan sel peradangan ke jaringan. Fungsi ini mungkin bermanfaat pada keadaan infeksi. Fungsi histamin dalam keadaan normal saat ini belum banyak diketahui kecuali fungsi pada sekresi lambung. Diduga histamin mempunyai peran dalam regulasi tonus mikrovaskular. Melalui reseptor H2 diperkirakan histamin juga mempunyai efek modulasi respons beberapa sel termasuk limfosit.

2. Faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A)
Mediator ini mempunyai efek mengumpulkan dan menahan eosinofil di tempat reaksi radang yang diperan oleh IgE (alergi). ECF-A merupakan tetrapeptida yang sudah terbentuk dan tersedia dalam granulasi sel mast dan akan segera dibebaskan pada waktu degranulasi (pada basofil segera dibentuk setelah kontak dengan alergen).
Mediator lain yang juga bersifat kemotaktik untuk eosinofil ialah leukotrien LTB4 yang terdapat dalam beberapa hari. Walaupun eosinofilia merupakan hal yang khas pada penyakit alergi, tetapi tidak selalu patognomonik untuk keterlibatan sel mast atau basofil karena ECF-A dapat juga dibebaskan dari sel yang tidak mengikat IgE.
3. Faktor kemotaktik neutrofil (NCF)
NCF (neutrophyl chemotactic factor) dapat ditemukan pada supernatan fragmen paru manusia setelah provokasi dengan alergen tertentu. Keadaan ini terjadi dalam beberapa menit dalam sirkulasi penderita asma setelah provokasi inhalasi dengan alergen atau setelah timbulnya urtikaria fisik (dingin, panas atau sinar matahari). Oleh karena mediator ini terbentuk dengan cepat maka diduga ia merupakan mediator primer. Mediator tersebut mungkin pula berperan pada reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat yang akan menyebabkan banyaknya neutrofil di tempat reaksi. Leukotrien LTB4 juga bersifat kemotaktik terhadap neutrofil.
Mediator yang terbentuk kemudian
Mediator yang terbentuk kemudian terdiri dari hasil metabolisme asam arakidonat, faktor aktivasi trombosit, serotonin, dan lain-lain. Metabolisme asam arakidonat terdiri dari jalur siklooksigenase dan jalur lipoksigenase yang masing-masing akan mengeluarkan produk yang berperan sebagai mediator bagi berbagai proses inflamasi (lihat Gambar 12-3).
1. Produk siklooksigenase
Pertubasi membran sel pada hampir semua sel berinti akan menginduksi pembentukan satu atau lebih produk siklooksigenase yaitu prostaglandin (PGD2, PGE2, PGF2) serta tromboksan A2 (TxA2).
Tiap sel mempunyai produk spesifik yang berbeda. Sel mast manusia misalnya membentuk PGD2 dan TxA2 yang menyebabkan kontraksi otot polos, dan TxA2 juga dapat mengaktivasi trombosit. Prostaglandin juga dibentuk oleh sel yang berkumpul di mukosa bronkus selama reaksi alergi fase lambat (neutrofil, makrofag, dan limfosit).
Prostaglandin E mempunyai efek dilatasi bronkus, tetapi tidak dipakai sebagai obat bronkodilator karena mempunyai efek iritasi lokal. Prostaglandin F (PGF2) dapat menimbulkan kontraksi otot polos bronkus dan usus serta meningkatkan permeabilitas vaskular. Kecuali PGD2, prostaglandin serta TxA2 berperan terutama sebagai mediator sekunder yang mungkin menunjang terjadinya reaksi peradangan, akan tetapi peranan yang pasti dalam reaksi peradangan pada alergi belum diketahui.
2. Produk lipoksigenase
Leukotrien merupakan produk jalur lipoksigenase. Leukotrien LTE4 adalah zat yang membentuk slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A). Leukotrien LTB4 merupakan kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil, sedangkan LTC4, LTD4 dan LTE4 adalah zat yang dinamakan SRS-A. Sel mast manusia banyak menghasilkan produk lipoksigenase serta merupakan sumber hampir semua SRS-A yang dibebaskan dari jaringan paru yang tersensitisasi.
‘Slow reacting substance of anaphylaxis’
Secara in vitro mediator ini mempunyai onset lebih lambat dengan masa kerja lebih lama dibandingkan dengan histamin, dan tampaknya hanya didapatkan sedikit perbedaan antara kedua jenis mediator tersebut. Mediator SRS-A dianggap mempunyai peran yang lebih penting dari histamin dalam terjadinya asma. Mediator ini mempunyai efek bronkokonstriksi 1000 kali dari histamin. Selain itu SRS-A juga meningkatkan permeabilitas kapiler serta merangsang sekresi mukus. Secara kimiawi, SRS-A ini terdiri dari 3 leukotrien hasil metabolisme asam arakidonat, yaitu LTC4, LTD4, serta LTE4.

Faktor aktivasi trombosit (PAF = ‘Platelet activating factor’)
Mediator ini pertama kali ditemukan pada kelinci dan selanjutnya pada manusia. PAF dapat menggumpalkan trombosit serta mengaktivasi pelepasan serotonin dari trombosit. Selain itu PAF juga menimbulkan kontraksi otot polos bronkus serta peningkatan permeabilitas vaskular. Aktivasi trombosit pada manusia terjadi pada reaksi yang diperan oleh IgE.
Serotonin
Sekitar 90% serotonin tubuh (5-hidroksi triptamin) terdapat di mukosa saluran cerna. Serotonin ditemukan pada sel mast binatang tetapi tidak pada sel mast manusia. Dalam reaksi alergi pada manusia, serotonin merupakan mediator sekunder yang dilepaskan oleh trombosit melalui aktivasi produk sel mast yaitu PAF dan TxA2. Serotonin dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah.

SITOKIN DALAM REGULASI REAKSI ALERGI

Selain mediator yang telah disebutkan tadi, sel mast juga merupakan sumber beberapa sitokin yang mempengaruhi sel yang berperan pada reaksi alergi.
Pada individu yang cenderung untuk alergi, paparan terhadap beberapa antigen menyebabkan aktivasi sel Th2 dan produksi IgE (lihat Gambar 12-4). Individu normal tidak mempunyai respons Th2 yang kuat terhadap sebagian besar antigen asing. Ketika beberapa individu terpapar antigen seperti protein pada serbuk sari (pollen), makanan tertentu, racun pada serangga, kutu binatang, atau obat tertentu misalnya penisilin, respons sel T yang dominan adalah pembentukan sel Th2. Individu yang atopik dapat alergi terhadap satu atau lebih antigen di atas. Hipersensitivitas tipe cepat terjadi sebagai akibat dari aktivasi sel Th2 yang berespons terhadap antigen protein atau zat kimia yang terikat pada protein. Antigen yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi alergik) sering disebut sebagai alergen.
Interleukin (IL)-4 dan IL-13, yaitu sebagian dari sitokin yang disekresi oleh sel Th2, akan menstimulasi limfosit B yang spesifik terhadap antigen asing untuk berdiferensiasi menjadi sel plasma yang kemudian memproduksi IgE. Oleh sebab itu, individu yang atopik akan memproduksi IgE dalam jumlah besar sebagai respons terhadap antigen yang tidak akan menimbulkan respons IgE pada sebagian besar orang. Kecenderungan ini mempunyai dasar genetika yang kuat dengan banyak gen yang berperan.
Reaksi peradangan alergi telah diketahui dikoordinasi oleh subset limfosit T4 yaitu Th2. Limfosit ini memproduksi IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, TNFα, serta GM-CSF tetapi tidak memproduksi IL-2 atau INF (diproduksi oleh sel Th1). Alergen diproses oleh makrofag (APC) yang mensintesis IL-1. Zat ini merangsang dan mengaktivasi sel limfosit T yang kemudian memproduksi IL-2 yang merangsang sel T4 untuk memproduksi interleukin lainnya. Ternyata sitokin yang sama juga diproduksi oleh sel mast sehingga dapat diduga bahwa sel mast juga mempunyai peran sentral yang sama dalam reaksi alergi. Produksi interleukin diperkirakan dapat langsung dari sel mast atau dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator sel mast. Interleukin-4 tampaknya merupakan stimulus utama dalam aktivasi sintesis IgE oleh sel limfosit B. Pada saat yang sama IL-4 meningkatkan ekspresi reseptor Fcε (FcRII) pada sel limfosit B. Interleukin-4 ini pertama kali disebut faktor stimulasi sel B (BSF = B cell stimulating factor). Aktivasi oleh IL4 ini diperkuat oleh IL-5, IL-6, dan TNFα, tetapi dihambat oleh IFNα, IFNγ, TGFβ, PGE2, dan IL-I0
Dalam reaksi alergi fase cepat, IL-3, IL-5, GM-CSF, TNF dan INF terbukti dapat menginduksi atau meningkatkan pelepasan histamin melalui interaksi IgE- alergen pada sel basofil manusia (lihat Gambar 12-6). Sitokin lain yang mempunyai aktivitas sama pada sel mast ialah MCAF (monocyte chemotactic and activating factor) dan RANTES (regulated upon activation normal T expressed and presumably secreted). Demikian juga SCF (stem cell factor) yaitu suatu sitokin yang melekat pada reseptor di sel mast yang disebut C-kit, dapat menginduksi pembebebasan histamin dari sel mast baik dengan atau tanpa melalui stimulasi antigen (lihat Gambar 12-7).
Pada reaksi alergi fase lambat, IL-3 dan GM-CSF tidak hanya menarik dan mengaktivasi eosinofil tetapi juga basofil dan efek kemotaktik sitokin ini lebih nyata dibandingkan dengan komplemen C5a, LTB4 dan PAF.
Mekanisme lain sitokin berperan pula dalam menunjang terjadinya reaksi peradangan pada alergi. GM-CSF, IL-l, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IFN, TNF, NGF (nerve growth factor) serta SCF berperan dalam pertumbuhan, proliferasi, pertahanan hidup dan diferensiasi limfosit, eosinofil, basofil, sel mast, makrofag atau monosit. Pada saat aktivasi, sel-sel ini ditarik ke arah jaringan yang mengalami peradangan dalam reaksi antigen-antibodi yang ditingkatkan oleh IL-2, IL-5, GM-CSF, dan EAF (eosinophil activating factor). Keadaan ini lebih terlihat pada biakan eosinofil manusia dengan GM-CSF bersama fibroblast. Pada percobaan ini eosinofil menjadi hipodens dan dapat membebaskan lebih banyak LTC4 bila diaktivasi oleh stimulus seperti fMLP (formil metionil leukosil fenilalanin).
PENYAKIT OLEH ANTIBODI DAN KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODI
(REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II DAN III)

Antibodi, selain IgE, mungkin menyebabkan penyakit dengan berikatan pada target antigennya yang ada pada permukaan sel atau jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe II) atau dengan membentuk kompleks imun yang mengendap di pembuluh darah (reaksi hipersensitivitas tipe III)
Penyakit hipersensitivitas yang diperantarai oleh antibodi (antibody-mediated) merupakan bentuk yang umum dari penyakit imun yang kronis pada manusia. Antibodi terhadap sel atau permukaan luar sel dapat mengendap pada berbagai jaringan yang sesuai dengan target antigen. Penyakit yang disebabkan reaksi antibodi ini biasanya spesifik untuk jaringan tertentu. Kompleks imun biasanya mengendap di pembuluh darah pada tempat turbulansi (cabang dari pembuluh darah) atau tekanan tinggi (glomerulus ginjal dan sinovium). Oleh karena itu, penyakit kompleks imun cenderung merupakan suatu penyakit sistemis yang bermanifestasi sebagai vaskulitis, artritis dan nefritis.

Sindrom klinik dan pengobatan
Beberapa kelainan hipersensivitas kronik pada manusia disebabkan atau berhubungan dengan autoantibodi terhadap antigen jaringan kompleks imun. Tatalaksana dan pengobatan ditujukan terutama untuk mengurangi atau menghambat proses inflamasi dan kerusakan jaringan yang diakibatkannya dengan menggunakan kortikosteroid. Pada kasus yang berat, digunakan plasmapheresis untuk mengurangi kadar autoantibodi atau kompleks imun yang beredar dalam darah.
Penyakit oleh autoantibodi terhadap antigen jaringan

Penyakit	Antigen target	Mekanisme	Manifestasi klinopatologi
Anemia hemolitik autoimun	Protein membran eritrosit (antigen golongan darah Rh)	Opsonisasi dan fagositosis eritrosit	Hemolisis, anemia
Purpura trombositopenia autoimun (idiopatik)	Protein membran platelet (gpIIb:integrin IIIa)	Opsonisasi dan fagositosis platelet	Perdarahan
Pemfigus vulgaris	Protein pada hubungan interseluler pada sel epidermal (epidemal cadherin)	Aktivasi protease diperantarai antibodi, gangguan adhesi interseluler	Vesikel kulit (bula)
Sindrom Goodpasture	Protein non-kolagen pada membran dasar glomerulus ginjal dan alveolus paru	Inflamasi yang diperantarai komplemen dan reseptor Fc	Nefritis, perdarahan paru
Demam reumatik akut	Antigen dinding sel streptokokus, antibodi bereaksi silang dengan antigen miokardium	Inflamasi, aktivasi makrofag	Artritis, miokarditis
Miastenia gravis	Reseptor asetilkolin	Antibodi menghambat ikatan asetilkolin, modulasi reseptor	Kelemahan otot, paralisis
Penyakit Graves	Reseptor hormon TSH	Stimulasi reseptor TSH diperantarai antibodi	Hipertiroidisme
Anemia pernisiosa	Faktor intrinsik dari sel parietal gaster	Netralisasi faktor intrinsik, penurunan absorpsi vitamin B12	Eritropoesis abnormal, anemia

(Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK, Lichtman AH, 2004)

Penyakit oleh kompleks imun

Penyakit	Spesifitas antibodi	Mekanisme	Manifestasi klinopatologi
Lupus eritematosus sistemik	DNA, nukleoprotein	Inflamasi diperantarai komplemen dan reseptor Fc	Nefritis, vaskulitis, artritis
Poliarteritis nodosa	Antigen permukaan virus hepatitis B	Inflamasi diperantarai komplemen dan reseptor Fc	Vaskulitis
Glomreulonefirtis post-streptokokus	Antigen dinding sel streptokokus	Inflamasi diperantarai komplemen dan reseptor Fc	Nefritis

(Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK, Lichtman AH, 2004)
Point of interest

Antibodi terhadap antigen sel dan jaringan dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit (reaksi hipersensitivitas tipe II).
Antibodi IgG dan IgM yang berikatan pada antigen sel atau jarinagn menstimulasi fagositosis sel-sel tersebut, menyebabkan reaksi inflamasi, aktivasi komplemen menyebabkan sel lisis dan fragmen komplemen dapat menarik sel inflamasi ke tempat terjadinya reaksi, juga dapat mempengaruhi fungsi organ dengan berikatan pada reseptor sel organ tersebut.
Antibodi dapat berikatan dengan antigen yang bersirkulasi dan membentuk kompleks imun, yang kemudian mengendap pada pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe III). Kerusakan jaringan terutama disebabkan oleh pengumpulan lekosit dan reaksi inflamasi.

PENYAKIT OLEH LIMFOSIT T (REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV)
Peranan dari limfosit T pada penyakit imunologis pada manusia telah semakin dikenal dan diketahui. Patogenesis dan tatalaksana penyakit autoimun pada manusia pada saat ini lebih ditujukan pada kerusakan jaringan yang disebabkan terutama oleh sel limfosit T.

Hampir semua penyakit yang diperantarai T cell disebabkan oleh mekanisme autoimun. Reaksi autoimun biasanya ditujukan langsung terhadap antigen pada sel yang distribusinya terbatas pada jaringan organ tertentu. Oleh karena itu penyakit T cell mediated cenderung terbatas mengenai organ-organ tertentu dan biasanya tidak bersifat sistemis. Kerusakan organ juga dapat terjadi menyertai reaksi sel T terhadap reaksi mikroba, misalnya pada tuberculosis, terdapat reaksi T cell-mediated terhadap M. tuberculosis, dan reaksi tersebut menjadi kronik oleh karena infeksinya sulit dieradikasi. Inflamasi granulomatous yang terjadi mengakibatkan kerusakan jaringan pada tempat infeksi. Pada infeksi virus hepatitis, virusnya sendiri tidak terlalu merusak jaringan, tetapi sel limfosit T sitolitik (CTL) yang bereaksi terhadap hepatosit yang terinfeksi menyebabkan kerusakan jaringan hepar.
Pada penyakit yang diperantarai oleh sel T (T cell-mediated), kerusakan jaringan dapat disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang diperantarai oleh sel T CD4+ atau sel lisis oleh CD8+ CTLs
Mekanisme dari kerusakan jaringan sama dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T untuk mengeliminasi sel yang berkaitan dengan mikroba. Sel T CD4+ bereaksi terhadap antigen pada sel atau jaringan, terjadi sekresi sitokin yang menginduksi inflamasi dan mengaktivasi makrofag. Kerusakan jaringan disebabkan oleh sekresi sitokin dari makrofag dan sel-sel inflamasi yang lain. Sel T CD8+ dapat menghancurkan sel yang berikatan dengan antigen asing. Pada banyak penyakit autoimun yang diperantarai oleh sel T, terdapat sel T CD4+ dan sel T CD8+ yang spesifik untuk antigen diri, dan keduanya berperan pada kerusakan jaringan.

Sindrom klinik dan pengobatan
Banyak penyakit autoimun yang organ spesifik pada manusia didasari oleh reaksi yang diperantarai oleh sel T .
Penyakit yang diperantarai sel T

Penyakit	Spesifitas sel T patogenik	Penyakit pada manusia	Contoh pada hewan
Diabetes melitus tergantung insulin (tipe I)	Antigen sel islet (insulin, dekarboksilase asam glutamat)	Spesifisitas sel T belum ditegakkan	Tikus NOD, tikus BB, tikus transgenik
Artritis reumatoid	Antigen yang tidak diketahui di sinovium sendi	Spesifisitas sel T dan peran antibodi belum ditegakkan	Artritis diinduksi kolagen
Ensefalomielitis alergi eksperimental	Protein mielin dasar, protein proteolipid	Postulat : sklerosis multipel	Induksi oleh imunisasi dengan antigen mielin SSP; tikus transgenik
Penyakit inflamasi usus	Tidak diketahui, peran mikroba intestinal	Spesifisitas sel T belum ditegakkan	Induksi oleh rusaknya gen IL-2 atau IL-10 atau kurangnya regulator sel T

(Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK, Lichtman AH, 2004)

DAFTAR PUSTAKA

Stiehm ER. Immunologic disorders in infants and children. Edisi ke-3. Philadelphia: WB Saunders, 1989.
Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. Disease caused by humoral and cell-mediated immune reactions. Dalam: Cellular and molecular immunology. Philadelphia: WB Saunders, 1991; 353-76.
Bellanti JA. Mechanism of tissue injury produced by immunologic reactions. Dalam: Bellanti JA, penyunting. Immunology III. Philadelphia: WB Saunders, 1985; 218-60.
Roitt IM. Essential immunology; edisi ke-6. Oxford: Blackwell Scioentific, 1988; 233-67.
Abbas AK, Lichtman AH. Basic immunology. Edisi ke-2. Philadelphia: Saunders, 2004.
http://childrenallergyclinic.wordpress.com

INFLAMASI / RADANG

2010-05-24T04:52:00.000-07:00

Definisi

Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002).

Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973).

Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono, 1973).

Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997).

Tanda-tanda radang (makroskopis)

Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003).

Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37^oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams, 1995).

Mekanisme radang

1. Radang akut

Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran, 2003).

Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dengan demikian, mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Kecuali pada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu, sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar, 1995).

Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar, 1995).

Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Umumnya, dinding kapiler dapat dilalui air, garam, dan larutan sampai berat jenis 10.000 dalton (Robbins & Kumar, 1995).

Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar, 1995).

Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang, dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar, 1995).

Dalam fokus radang, awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Menurut hukum fisika aliran, massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar, 1995).

Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar, 1995).

Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit, yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar, 1995).

Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum (misalnya IgG, C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan, selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel, berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel, disebut fagosom. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom, sebelum menutup lengkap, granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya, suatu proses yang disebut degranulasi. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar, 1995).

2. Radang kronis

Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan. Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran, 2003).

Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar, 1995).

Mediator kimia peradangan

Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera, pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama, yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. Karena pola dasar radang akut stereotip, tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. Beberapa mediator dapat bekerja bersama, sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. Radang juga memiliki mekanisme kontrol yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams, 1995; Robbins & Kumar, 1995).

Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks, tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin), protease plasma (sistem kinin, komplemen, dan koagulasi fibrinolitik), metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin), produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin), dan berbagai macam mediator lainnya (misal, radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams, 1995; Robbins & Kumar, 1995).

1. Amina vasoaktif

Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. Histamin tersebar luas dalam tubuh. Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas), reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast), fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin), protein derivat leukosit yang melepaskan histamin, neuropeptida (misal, substansi P), dan sitokin tertentu (misal, IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995; Abrams, 1995).

Pada manusia, histamin menyebabkan dilatasi arteriola, meningkatkan permeabilitas venula, dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. Pada perannya dalam fenomena vaskular, histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. Segera setelah dilepaskan oleh sel mast, histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995; Abrams, 1995).

Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin, adenosin difosfat, dan kalsium). Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin, tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995).

2. Protease plasma

Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin, pembekuan, dan komplemen. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen, membrana basalis, atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi, faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran, 2003).

Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. Seperti halnya histamin, bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola, meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit, tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan, dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995).

Pada sistem pembekuan, rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran, 2003).

Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan, di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. Tanpa adanya fibrinolisis ini, akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular. Plasminogen activator (dilepaskan oleh endotel, leukosit, dan jaringan lain) dan kalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin, merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran, 2003).

Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut ”jalur klasik” yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal, endotoksin), polisakarida kompleks, atau IgA teragregasi, dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). Jalur manapun yang terlibat, pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995).

Faktor yang berasal dari komplemen, mempengaruhi berbagai fenomena radang akut, yaitu pada fenomena vaskular, kemotaksis, dan fagositosis. C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis untuk monosit, eosinofil, basofil dan neutrofil. Komplemen yang lainnya, C3b, apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran, 2003).

a. Metabolit asam arakidonat

Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik, kimia, atau fisik, atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama, sesuai dengan enzim yang mencetuskan, yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. (Mitchell & Cotran, 2003).

Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E₂ (PGE₂), PGD₂, PGF_2?, PGI₂ (prostasiklin), dan tromboksan A₂ (TXA₂). Setiap produk tersebut berasal dari PGH₂ oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. PGH₂ sangat tidak stabil, merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. Misalnya, trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA₂. TXA₂ merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. Di sisi lain, endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase, tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI₂. PGI₂ merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. PGD₂ merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. Bersama dengan PGE₂ dan PGF_2?, PGD₂ menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran, 2003).

Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahan-bahan proinflamasi yang kuat. 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama pada neutrofil. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. 5-HPETE (asam 5-hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5-hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A₄ (LTA₄), LTB₄, LTC₄, LTD₄, dan LTE₅. LTB₄ merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. LTC₄, LTD₄, dan LTE₄ menyebabkan vasokonstriksi, bronkospasme, dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran, 2003).

Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A₄ dan B₄ (LXA₄ dan LXB₄), tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA₄ yang berasal dari neutrofil. Lipoksin mempunyai aksi baik pro- dan anti- inflamasi. Misal, LXA₄ menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC₄. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran, 2003).

b. Produk leukosit

Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna. Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar, 1995).

Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang. Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar).

c. Mediator lainnya

Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler. Selain itu, ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim. Akibatnya, akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar, 1995).

Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. Selain sel mast, neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular, adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar, 1995).

Daftar Pustaka

1. Dorland, W.A.N. (2002). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan, A., Banni, A.P., Widjaja, A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk , penerjemah). Jakarta: EGC. (Buku asli diterbitkan 2000).

2. Rukmono (1973). Kumpulan kuliah patologi. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI.

3. Guyton, A.C. & Hall, J.E. (1997). Buku ajar fisiologi kedokteran (9^th ed.) (Setiawan, I., Tengadi, K.A., Santoso, A., penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996).

4. Abrams, G.D. (1995). Respon tubuh terhadap cedera. Dalam S. A. Price & L. M. Wilson, Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4^th ed.)(pp.35-61)(Anugerah, P., penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992).

5. Mitchell, R.N. & Cotran, R.S. (2003). Acute and chronic inflammation. Dalam S. L. Robbins & V. Kumar, Robbins Basic Pathology (7^th ed.)(pp33-59). Philadelphia: Elsevier Saunders.

6. Robbins, S.L. & Kumar, V. (1995). Buku ajar patologi I (4th ed.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI, penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987).

7. http://doctorology.net

PENGOBATAN KANKER PAYUDARA

2010-05-23T06:16:00.001-07:00

Pengobatan kanker payudara tergantung dari :

Ukuran dan letak tumor
Apakah kanker sudah menyebar
Kondisi kesehatan pasien secara keseluruhan.

Dalam banyak kasus, dokter akan bekerjasama dengan pasien untuk menentukan rencana pengobatan Meskipun pengobatan tiap pasien akan di sesuaikan oleh dokter. Tapi berikut adalah langkah-langkah umum yang dilakukan dalam pengobatan kanker payudara :

Tujuan utama pengobatan kanker stadium awal adalah mengangkat tumor dan membersihkan jaringan disekitar tumor. Jadi dokter akan merekomendasikan operasi untuk mengangkat tumor. Umumnya kemudian akan dilakukan terapi radiasi pada jaringan payudara yang masih ada. Untuk keadaan tertentu ( misalnya, pasien dengan problem medis yang serius ) radiasi bisa jadi ditunda.
Tahapan berikut dalam menangani kanker stadium awal adalah mengurangi resiko kanker akan kambuh dan membuang sel kanker yang masih ada. Bila tumornya lebar atau saluran kelenjar getah bening telah terserang kanker juga, dokter akan merekomendasikan terapi tambahan, antara lain : Terapi Radiasi, Chemotherapy, dan / atau hormone terapi. Sedang untuk kanker yang kambuh lagi, diperlakukan dengan bermacam-macam cara. Ketika merencanakan pengobatan, dokter akan mempertimbangkan beberapa factor :

Stadium dan grade kanker
Satus tumor hormone receptor (ER, PR) dan status HER2/neu
Umur pasien dan kesehatannya secara umum
Pasien sudah menopause atau belum
Adanya mutasi dari gen kanker payudara Kondisi biologi kanker payudara memberi efek pada tingkah laku kankernya dan pengobatannya. Beberapa tumor ukurannya kecil tapi tumbuhnya cepat atau ukurannya besar tapi tumbuhnya lambat.

OPERASI
Secara umum, semakin kecil tumor, dianjurkan untuk operasi.Berikut adalah type-type operasi :

Lumpectomy ( Partial mastectomy / Segmental mastectomy ), mengangkat tumor dan membersihkan jaringan sekitar tumor. Untuk DCIS dan Kanker yang invasive, biasanya terapi radiasi pada area yang terkena tumor diberikan.

A.Dark pink indicates tumor
B.Light pink highlited area indicates tissue ( jaringan ) removed at lumpectomy

Total mastectomy, mengangkat seluruh payudara, tetapi tidak termasuk kelenjar getah bening dibawah ketiak

A. Pink highlighted area indicates tissue removed at mastectomy
B. Axillary limph nodes : level I
C. Axillary limph nodes : level II
D. Axillary limph nodes : level III
E. Supraclavicular lymp nodes
F. Internal mammary lymp nodes Total ( simple )
Gambar untuk tindakan Simple mastectomy :

A. Pink highlighted area indicates tissue removed at mastectomy
B. Axillary limph nodes : level I
C. Axillary limph nodes : level II
D. Axillary limph nodes : level III

Modified radical mastectomy, mengangkat payudara dan kelenjar getah bening dibawah ketiak.
Axillary limph node, mengangkat titik-titik kelenjar getah bening ketiak, kemudian sel kankernya diteliti oleh ahli patology.
Sentinel lymp node biopsy, prosedur dimana ahli bedah akan mencari dan kemudian mengangkat kelenjar getah bening utama pad ketiak ( sentinel lymph node ) yang langsung berhubungan dengan payudara. Ahli patology kemudian akan meneliti sel-sel kankernya. Untuk mengidentifikasi sentinel lymp node ahli bedah akan menyuntikkan suatu cairan dan / atau radioactive tracer kedalam area sekitar puting payudara. Cairan atau tracer tadi akan mengalir ketitik-titik kelenjar getah bening, yang pertama akan sampai ke sentinel lymp node. Ahli bedah akan menemukan titik-titik pada KGB ( kelenjar Getah Bening ) yang warnanya berbeda ( apabila digunakan cairan ) atau pancaran radiasi ( bila menggunakan tracer ). Cara ini biasanya mempunyai resiko rendah akan terjadinya lymphedema ( pembengkakan pada lengan ) daripada axillary lymp node dissection. Bila ternyata hasilnya sentinel node bebas dari penyebaran kanker, maka tidak ada operasi lanjutan untuk KGB. Apabila sebaliknya, maka dilanjutkan operasi pengangkatan KGB.

Wanita yang sudah dilakukan mastectomy kemudian bisa mempertimbangkan untuk melakukan breast reconstruction yaitu ahli bedah akan membuatkan payudara baru. Rekonstruksi bisa dilakukan dengan mengambil jaringan dari bagian tubuh lain. Atau dengan implant sintetis. Hal ini bisa dilakukan langsung pada saat mastectomy bisa juga sesudahnya.
ADJUVANT THERAPY. Adalah pengobatan yang diberikan sebagai tambahan pengobatan setelah operasi. Tujuannya untuk mengurangi resiko kanker untuk kambuh. Tapi setiap pengobatan kanker tidak ada yang pasti akan melenyapkan kanker ( hanya Tuhan yang tahu, manusia berikhtiar saja ). Adjuvant theraphy antara lain : Terapi Radiasi, Chemotherapy, Hormon terapi dan Targeted Therapy. Dibawah ini adalah garis besar adjuvant therapy :
1. TERAPI RADIASI. Terapi ini menggunakan X-ray berenergy tinggi atau partikel lain untuk membunuh sel kanker. Terapi ini diberikan secara regular perminggu. Biasanya 5 hari selama seminggu. ( Senin – Jum’at ) selama 6-7 minggu. Tujuannya adalah : mematikan sel kanker yang mungkin masih ada / teetinggal disekitar area tumor yang sudah dioperasi, mengecilkan ukuran tumor sebelum kemudian dioperasi, agar memudahkan pada saat pengangkatan. Pengalaman saya, ketika metastasis kanker ketulang belakang, di radiasi sebanyak 10x untuk menghilangkan rasa sakit. Danuntuk mengecilkan tumor sebelum operasi di radiasi lagi sebanyak 38 kali. Proses radiasi tidak menyakitkan untuk prosesnya tidak lama. Tidak sampai 4 menit, tidak ada efek apapun. Hanya area yang di radiasi tidak boleh terkena air karena bisa melepuh. Ketika saya radiasi di ketiak, memang agak lecet. Karena biasanya ketiak berkeringat. Bisa diobati dengan perban luka, setelah agak kering lukanya bisa diolesi krem / salep untuk lecet karena radiasi.
2. CHEMOTHERAPY. Chemotherapy adalah menggunakan suatu obat yang fungsinya adalah untuk membunuh sel kanker. Systemic chemotherapy, obat chemo tersebut dialirkan lewat pembuluh darah, targetnya adalah seluruh sel kanker yang ada di tubuh. Efek samping obat chemotherapy sangat individual, tergantung dari masing-masing pasien juga dosisi yang diberikan biasanya dokter akan menghitung luas tubuh melalui berat badan pasien. Pada saat saya melakukan chemotherapy tahun lalu dan sekarang efek samping bisa dikatakan tidak ada / bisa diabaikan. Yang saya rasakan adalah rambut rontok, kalau leukosit mulai turun merasa sangat lelah. Lainnya tidak ada. ( untuk meminimalkan efek samping akan dibahas tersendiri ). Efek samping yang umumnya dirasakan pasien adalah :

Rambut rontok
Kemungkinan resiko infeksi ( basanya sariawan pada mulut, tenggorokan susah menelan karena infeksi jamur )
Kuku dan kulit menghitam, kadang kulit kering
Mual & muntah
Ngilu tulang-tulang
Hilang nafsu makan
Diare atau malahan susah buang air besar
Asam lambung naik

Gejala-gejala itu biasanya akan menghilang ketika pengobatan selesai. Chemotherapy bisa diberikan secara oral ( diminum ) dan intravenous ( diinfuskan ). Diberikan secara beseri ( untuk oral biasanya diminum selama 2 minggu, istirahat 1 minggu. Kalau diinfuskan 6 kali chemo, jaraknya 3 minggu untuk yang full dose ). Biasanya tidak perlu menginap di Rumah Sakit, apabila satu jam setelah chemo tidak mengalami efek apapun. Kalau agak mual-mual sedikit tidak apa-apa sampai dirumah biasanya akan hilang asal langsung istirahat / tidur.
Chemotherapy, bisa diberikan sebagai neoadjuvant therapy ( diberikan sebelum diadakan operasi, tujuannya adalah untuk mengecilkan tumor yang besar, mengeringkan luka kanker akibat kanker yang sudah pecah ), atau adjuvant therapy ( diberikan setelah operasi, untuk mengurangi kekambuhan ).
Dalam hal mana apabila kanker kambuh lagi ( cancer reccurence ). Pasien biasanya ditawari untuk menggunakan obat baru atau kombinasi dari obat yang sudah ada. Obat yang berbeda, berguna untuk kanker yang berbeda pula. Dan penelitian menunjukkan bahwa kombinasi dari obat-obat tertentu akan lebih efektif daripada obat individual. Obat – obat chemotherapy yang biasanya digunakan untuk kanker payudara adalah :

Cyclophosphamide ( cytoxan, Neosar )
Methotrexate ( banyak merk )
Fluorouracil ( 5-Fu, Adrucil )
Doxorubicin ( Adriamycin, Rubex )
Paclitaxel ( Taxol )
Docetaxel ( Taxotere )
Vinorelbine ( Navelbine )
Capecitabine ( Xeloda )
Protein bound paclitaxel ( Abraxane )
Gemcitabine ( Gemzar )
Ada juga obat yang baru di buat oleh Brysto Myers and Squib yaitu Ixempra ( tapi belum beredar di Indonesia, karena masih sangat baru )
Dll

Contoh kombinasi obat :

CMF ( cyclophosphamide, methotrexate, dan 5-FU )
FAC ( 5-Fu, Doxorubicin, cyclophosmide )
TAC ( docetaxel, doxorubicin, dan cyclophosphamide )
GT ( gemcitabine dan paclitaxel )
Dll

Beberapa obat ini bisa juga dikombinasikan dengan trastuzumab ( Herceptine ), suatu obat yang tergolong dalam targeted therapy. Dalam pengobatan kanker akan selalu dievaluasi oleh team dokter juga lebih baik apabila pasien aktif terlibat.
3. HORMON THERAPY. Terapi hormone berguna bagi pasien yang hasil biopsynya menunjukkan hasil positive untuk Estrogen receptor ( ER + ) dan Progesterone receptors ( PR + ) tipe kanker ini berarti pertumbuhannya dipengaruhi oleh hormone-hormon tersebut sehingga diperlukan obat untuk memblock hormone untuk membatasi / mengerem pertumbuhan tumor. Pemakaiannya bisa sendiri atau bersamaan dengan obat chemotherapy. Contoh terapi hormone sebagai adjuvant therapy adalah tamoxifen, anastrozole ( arimidex ), letrozole ( femara ), dan exemestane ( aromasin ).

A. Estrogen receptor
B. Estrogen
C. Estrogen helper protein
D. Cell nucleus
E. DNA ( genetic material ) inside the cell nucleus

Cell with estrogen receptors blocked by tamoxifen and helper protein :
A. Estrogen receptor
B. tamoxifen
C. Estrogen helper protein
D. Tamoxifen helper protein
E. Cell nucleus
F. DNA ( genetic material ) inside the cell nucleus
4. TARGETED THERAPY.Adalah termasuk obat baru yang bekerja untuk mengerem / menghentikan aksi dari protein abnormal ( HER2/neu ) yang menyebabkan sel kanker tumbuh dan membelah tak terkontrol.Monoclonal antibodies targete protein yang biasanya ada dalam jumlah yang besar didalam sel kanker.

Trastuzumab ( Herceptin ) dipakai sebagai obat untuk kanker payudara yang mengandung terlalu banyak protein HER2/neu.
Bevacizumab ( Avastin ) adalah antiangiogenic. ( masih dalam percobaan klinis ). Antiagiogenesis agent ini memblock angiogenesis ( formasi dari pembuluh darah baru ) yang dibutuhkan tumor untuk berkembang dan metastasis.

CARCINOMA MAMAE ( KANKER PAYUDARA )

2010-05-18T02:38:00.000-07:00

A.PENGERTIAN

Ca. Mamae merupakan penyakit keganasan yang paling banyak menyerang wanita., disebabkan karena terjadinya pembelahan sel-sel tubuh secara tidak teratur sehingga pertumbuhan sel tidak dapat dikendalikan dan akan tumbuh menjadi benjolan tumor (kanker).

B.ETIOLOGI

Sebab keganasan pada mamae masih belum jelas, tetapi ada beberapa faktor yang berkaitan erat dengan munculnya keganasan payudara yaitu: virus, faktor lingkungan , faktor hormonal dan familiar;

1.Wanita resiko tinggi dari pada pria (99:1)

2.Usia: resiko tertinggi pada usia diatas 30 tahun

3.Riwayat keluarga: ada riwayat keluarga Ca Mammae pada ibu/saudara perempuan

4.Riwayat meanstrual:

-early menarche (sebelum 12 thun)

-Late menopouse (setelah 50 th)

5.Riwayat kesehatan: Pernah mengalami / sedang menderita otipical hiperplasia atau benign proliverative yang lain pada biopsy payudara, Ca. endometrial.

6.Menikah tapi tidak melahirkan anak

7.Riwayat reproduksi: melahirkan anak pertama diatas 35 tahun.

8.Tidak menyusui

9.Menggunakan obat kontrasepsi oral yang lama, penggunaan therapy estrogen

10.Mengalami trauma berulang kali pada payudara

11.Terapi radiasi; terpapar dari lingkungan yang terpapar karsinogen

12.Obesitas

13.Life style: diet tinggi lemak, mengkomsumsi alcohol (minum 2x sehari), merokok.

14.Stres hebat.

C. PATOFISIOLOGI PENYAKIT

Proses terjadinya kanker karena terjadi perubahan struktur sel, dengan ciri : proliferasi yang berlebihan dan tak berguna, yang tak mengikuti pengaruh jaringan sekitarnya. Proliferasi abnormal sel kanker akan menggangu fungsi jaringan normal dengan menginfiltrasi dan memasukinya dengan cara menyebarkan anak sebar ke organ-organ yang jauh. Di dalam sel tersebut telah terjadi perubahan secara biokimiawi terutama dalam intinya. Hampir semua tumor ganas tumbuh dari suatu sel yang mengalami transformasi maligna dan berubah menjadi sekelompok sel ganas diantara sel normal.

D. TANDA DAN GEJALA

1.Terdapat massa utuh kenyal, biasa di kwadran atas bagian dalam, dibawah ketiak bentuknya tak beraturan dan terfiksasi

2.Nyeri di daerah massa

3.Perubahan bentuk dan besar payudara, Adanya lekukan ke dalam, tarikan dan refraksi pada areola mammae

4.Edema dengan “peant d’ orange (keriput seperti kulit jeruk)

5.Pengelupasan papilla mammae

6.Adanya kerusakan dan retraksi pada area puting,

7.Keluar cairan abnormal dari putting susu berupa nanah, darah, cairan encer padahal ibu tidak sedang hamil / menyusui.

8.Ditemukan lessi pada pemeriksaan mamografi

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan labortorium meliputi: Morfologi sel darah, LED, Test fal marker (CEA) dalam serum/plasma, Pemeriksaan sitologis

2.Test diagnostik lain:

a.Non invasive;

-Mamografi

-Ro thorak

-USG

-MRI

-PET

b.Invasif

-Biopsi, ada 2 macam tindakan menggunakan jarum dan 2 macam tindakan pembedahan

- Aspirasi biopsy (FNAB)

-Dengn aspirasi jarum halus , sifat massa dibedakan antar kistik atau padat

-True cut / Care biopsy

-Dilakukan dengan perlengkapan stereotactic biopsy mamografi untuk memandu jarum pada massa

-Incisi biopsy

-Eksisi biopsy

Hasil biopsi dapat digunakan selama 36 jam untuk dilakukan pemeriksaan histologik secara froxen section

F. KOMPLIKASI

Metastase ke jaringan sekitar melalui saluran limfe (limfogen) ke paru,pleura, tulang dan hati.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS

Ada 2 macam yaitu kuratif (pembedahan) dan paliatif (non pembedahan). Penanganan kuratif dengan pembedahan yang dilakukan secara mastektomi parsial, mastektomi total, mastektomi radikal, tergantung dari luas, besar dan penyebaran kanker. Penanganan non pembedahan dengan penyinaran, kemoterapi dan terapi hormonal.

H. CARA PENCEGAHAN

1.Kesadaran SADARI dilakukan setiap bulan.

2.Berikan ASI pada Bayi.

Memberikan ASIpada bayi secara berkala akan mengurangi tingkat hormone tersebut. Sedangkan kanker payudara berkaitan dengan hormone estrogen.

3.jika menemukan gumpalan / benjolan pada payudara segera kedokter.

4.Cari tahu apakah ada sejarah kanker payudara pada keluarga. Menurut penelitian 10 % dari semua kasus kanker payudara adalah factor gen.

5.Perhatikan konsumsi alcohol. Dalam penelitian menyebutkan alcohol meningkatkan estrogen.

6.Perhatikan BB, obesitas meningkatkan risiko kanker payudara.

7.Olah raga teratur. Penelitian menunjukkan bahwa semakin kurang berolah raga, semakin tinggi tingkat estrogen dalam tubuh.

8.Kurangi makanan berlemak. Gaya hidup barat tertentu nampaknya dapat meningkatkan risiko penyakit.

9.Usia > 50 th lakukan srening payudara teratur. 80% Kanker payudara terjadi pada usia > 50 th

10.Rileks / hindari stress berat. Menurunkan tingkat stress akan menguntungkan untuk semua kesehatan secara menyeluruh termasuk risiko kanker payudara.

I. DIAGNOSIS YANG MUNCUL

1.Nyeri akut / kronis b/d agen injuri fisik

2.Risiko infeksi b/d imunitas tubuh primer menurun, prosedur invasive, penyakit

3. PK: Perdarahan

4.Cemas b.d status kesehatan

5.Deficite Knolage b.d Kurang paparan sumber informasi

6.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor psikologis

7.Sindrom deficite self care b.d nyeri, kelemahan

RENPRA CA. MAMAE

No	Diagnosa	Tujuan	Intervensi
1	Nyeri Akut b/d agen injuri fisik	Setelah dilakukan askep …. jam tingkat kenyamanan klien meningkat, nyeri terkontrol dengan KH: -klien melaporkan nyeri berkurang, skala nyeri 2-3 -Ekspresi wajah tenang & dapat istirahat, tidur. -v/s dbn (TD 120/80 mmHg, N: 60-100 x/mnt, RR: 16-20x/mnt).	Manajemen nyeri : -Kaji nyeri secara komprehensif ( Lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi ). -Observasi reaksi nonverbal dari ketidak nyamanan. -Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya. -Berikan lingkungan yang tenang -Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi dll) untuk mengatasi nyeri. -Kolaborasi pemberian analgetik untuk mengurangi nyeri. -Evaluasi tindakan pengurang nyeri/kontrol nyeri. -Monitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri. -Monitor V/S -Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek samping.
2	Risiko infeksi b/d adanya luka operasi, imunitas tubuh menurun, prosedur invasive	Setelah dilakukan askep …. jam tidak terdapat infeksi Terkontrol dg KH: -Bebas dari tanda & gejala infeksi -Angka lekosit normal (4-11.000) -Suhu normal (36-37 c)	Konrol infeksi : -Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain. -Batasi pengunjung bila perlu dan anjurkan u/ istirahat yang cukup -Anjurkan keluarga untuk cuci tangan sebelum dan setelah kontak dengan klien. -Gunakan sabun anti microba untuk mencuci tangan. -Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan. -Gunakan baju, masker dan sarung tangan sebagai alat pelindung. -Pertahankan lingkungan yang aseptik selama pemasangan alat. -Lakukan perawatan luka dan dresing infus,DC setiap hari. -Tingkatkan intake nutrisi. & cairan yang adekuat -Berikan antibiotik sesuai program. Proteksi terhadap infeksi -Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal. -Monitor hitung granulosit dan WBC. -Monitor kerentanan terhadap infeksi. -Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan. -Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase. -Inspeksi keadaan luka dan sekitarnya -Monitor perubahan tingkat energi. -Dorong klien untuk meningkatkan mobilitas dan latihan. -Instruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program. -Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi.dan melaporkan kecurigaan infeksi.
3	PK: Perdarahan	setelah dilakukan perawatan ….. jam perawat akan mengurangi komplikasi dari perdarahan dg KH: -Perdarahan berkurang. -HB > /= 10 gr %	-Pantau tanda dan gejala perdarahan pada luka / luka post operasi. -Pantau laborat Hb, HMT. AT -Kolaborasi untuk tranfusi bila terjadi perdarahan (hb < 10 gr%) -Kelola terpi sesuai order -Pantau daerah yang dilakukan operasi -Lakukan perawatan luka dengan hati-hati dengan menekan daerah luka dengan kassa steril dan tutuplah dengan tehnik aseptic basah-basah / kering-kering sesuai indikasi -Pantau keadaan umum secara klinis
4	Cemas b.d status kesehatan	setelah dilakukan perawatan selama ….. jam cemas ps terkontrol dg KH : -Ps Mengungkapkan cemas berkurang -Dapat tidur dan rileks -Pasien kooperatif saat dilakukan tindakan	Penurunan kecemasan -Bina Hub. Saling percaya -Libatkan keluarga dalam memberikan dukungan / suport mental dan spiritual -Jelaskan semua Prosedur tindakan yang akan dilakukan -Hargai pengetahuan ps tentang penyakitnya -Bantu ps untuk mengefektifkan sumber support -Berikan reinfocement untuk menggunakan Sumber Coping yang efektif
5	Deficite pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya b.d Kurang paparan thdp sumber informasi, terbatasnya kognitif	setelah diberikan penjelasan selama …. pengetahuan klien dan keluarga meningkat dg KH: -Ps mengerti proses penyakitnya dan Program prwtn serta Th/ yg diberikan dg: -Ps mampu: Menjelaskan kembali tentang apa yang dijelaskan -Pasien / keluarga kooperatif	Teaching : Dissease Process -Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang proses penyakit -Jelaskan tentang patofisiologi penyakit, tanda dan gejala serta penyebabnya -Sediakan informasi tentang kondisi klien -Berikan informasi tentang perkembangan klien -Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau kontrol proses penyakit -Diskusikan tentang pilihan tentang terapi atau pengobatan -Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan atau terapi -Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi -Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari penyakit -Gali sumber-sumber atau dukungan yang ada -Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala yang muncul pada petugas kesehatan
6	Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor psikologis, biologis ( mual, muntah )	Setelah dilakukan asuhan keperawatan … jam klien menunjukan status nutrisi adekuat dengan KH: -BB stabil -tingkat energi adekuat -masukan nutrisi adekuat	Manajemen Nutrisi -Kaji adanya alergi makanan. -Kaji makanan yang disukai oleh klien. -Kolaborasi team gizi untuk penyediaan nutrisi TKTP -Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan nutrisi TKTP dan banyak mengandung vitamin C -Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk mencegah konstipasi. -Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori. -Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi. Monitor Nutrisi -Monitor BB jika memungkinkan -Monitor respon klien terhadap situasi yang mengharuskan klien makan. -Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak bersamaan dengan waktu klien makan. -Monitor adanya mual muntah. -Kolaborasi untuk pemberian terapi sesuai order -Monitor adanya gangguan dalam input makanan misalnya perdarahan, bengkak dsb. -Monitor intake nutrisi dan kalori. -Monitor kadar energi, kelemahan dan kelelahan.
7	Sindrom defisit self care b/d kelemahan, penyakitnya	Setelah dilakukan askep … jam klien dan keluarga dapat merawat diri : activity daily living (adl) dengan kritria : -Kebutuhan klien sehari-hari terpenuhi (makan, berpakaian, toileting, berhias, hygiene, oral higiene) -Klien bersih dan tidak bau.	Bantuan perawatan diri -Monitor kemampuan pasien terhadap perawatan diri yang mandiri -Monitor kebutuhan akan personal hygiene, berpakaian, toileting dan makan, berhias -Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan untuk merawat diri -Bantu klien dalam memenuhi kebutuhannya sehari-hari. -Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuannya -Pertahankan aktivitas perawatan diri secara rutin -Dorong untuk melakukan secara mandiri tapi beri bantuan ketika klien tidak mampu melakukannya. -Berikan reinforcement positif atas usaha yang dilakukan.

VIRUS DENGUE

2010-05-06T05:39:00.000-07:00

Gambar 1. Virus Dengue

Dengue adalah penyakit virus didaerah tropis yang ditularkan oleh nyamuk dan ditandai dengan demam, nyeri kepala, nyeri pada tungkai, dan ruam.Demam dengue/dengue fever adalah penyakit yang terutama pada anak, remaja, atau orang dewasa, dengan tanda-tanda klinis demam, nyeri otot, atau sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa ruam (rash) dan limfadenophati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakkan bola mata, rasa menyecap yang terganggu, trombositopenia ringan, dan bintik-bintik perdarahan (ptekie) spontan. Demam berdarah dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti.

Virus dengue masuk kedalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dan kemudian bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks virus-antibody, dalam asirkulasi akan mengaktivasi sistem komplemen. Virus dengue masuk kedalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali menyebabkan demam dengue. Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus. Reaksi yang amat berbeda akan tampak, bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan. Dan DHF dapat terjadi bila seseorang setelah terinfeksi pertama kali, mendapat infeksi berulang virus dengue lainnya. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi, sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen-antibodi (kompleks virus-antibodi) yang tinggi.
MORFOLOGI
Seperti beberapa flavivirus, virus dengue dewasa terdiri dari genom single-stranded RNA yang dikelilingi oleh suatu ikosahedral atau isometric nukleokapsid. Virion dengue merupakan partikel sferis dengan diameter nukleokapsid 30 nm dan ketebalan selubung 10 nm, sehingga diameter virion kira-kira 50 nm. Genom virus dengue terdiri dari asam ribonuklead berserat tunggal, panjangnya kira-kira 11 kilobasa. Genom terdiri dari protein struktural dan protein non struktural, yaitu gen C mengkode sintesa nukleokapsid (Capsid), gen M mengkode sintesa protein M (Membran) dan gen E mengkode sintesa glikoprotein selubung/ Evelope.
Partikel virus yang belum matang (immature) mengandung lebih banyak protein rekursor (prM) dan kurang infeksius dibandingkan virion lengkap yang dilepaskan. Virus ini stabil pada ph 7-9 dan pada suhu rendah, sedang pada suhu yang relative tinggi infektivitasnya cepat menurun. Sifat dengue yang lain adalah sangat peka terhadap beberapa zat kimia seperti sodium deoxycholate, eter, kloroform dan garam empedu karena adanya amplop lipid. Bentuk batang, sensitif terhadap inaktivasi oleh Dietil eter dan Na dioksikolat, stabil pada suhu 70oC (Kusumawati, 2005).

Protein C adalah protein pertama yang dibentuk pada waktu translasi genom virus. Berat molekulnya kira-kira 13.500, kaya asam amino lisin dan arginin sehingga protein C bersifat basa. Karena sifatnya itu protein C mampu berinteraksi dengan RNA virion. Selain itu pada ujung karboksilnya, protein C terdiri dari rangkaian asam amino hidrofobik yang memungkinkan ia menempel pada membran sebelum dipecah oleh signalase pada ujung protein prM. Pada akhirnya, ujung hirofobik protein C dilepas oleh enzim protease yang dikode gen virus sesaat menjelang morfogenesis virion. Protein C merupakan salah satu protein flavivirus yang conserved, walaupun masih kurang conserved disbanding protein struktural lain.
Protein prM adalah glikoprotein dengan berat molekul 22.000 dan pecah menjadi protein M dan glikoprotein lain menjelang morfogenesis lengkap virion. Pemecahan ini tampaknya merupakan hal kritis bagi morfogenesis karena pemecahannya diikuti segera dengan naiknya titer virus aktif. Protein E di dalam sel terinfeksi dapat berada dalam bentuk heterodimer antara prM-E. Protein E berat molekulnya 51.000 – 60.000 dan dalam virion berada dalam bentuk homotrimer. Dalam rangkaian asam aminonya, protein E mempunyai 12 gugus sistein yang membentuk enam ikatan disulfida. Melihat konfigurasinya, pada protein E terdapat tiga kelompok epitop yang terpisah yaitu epitop A, B dan C. Empat serotipe virus dengue (1 hingga 4) bagiannya kira-kira 60% - 74% merupakan residu asam amino gen E merupakan pembeda antara serotipe yang satu dengan yang lainnya dan menyebabkan reaksi antibody (Massi, )
.
FISIOLOGI
Adapun protein non-struktural virus terdiri dari tujuh macam yang dikode oleh gen terpisah. Protein tersebut adalah : NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, dan NS5. NS1 merupakan glikoprotein dengan berat molekul kira-kira 48.000 dan disintesis pada retikulum endoplasmik kasar (Rough endoplasmic reticulum, RER) sebagai protein monomer yang hidrofilik dan yang kemudian berubah menjadi homodimer yang lebih hidrofobik dibandingkan aslinya. Glikolisasi protein terjadi dengan empat molekul gula manosa, tetapi setelah protein dipindahkan ke komplek Golgi, dua gula manosa diganti dengan molekul gula lain.
Protein NS1 selama proses infeksi dapat berada di dalam sel, di membrane plasma maupun disekresikan keluar sel. NS1 berperan dalam morfogenesis virion. Karena terpapar di membran plasma, ia juga berperan dalam proses imunopatologi infeksi. NS2 terdiri dari dua jenis, yaitu NS2a yang berat molekulnya kira-kira 20.000 dan NS2b berat molekulnya kira-kira 14.500. Kedua protein ini bukan merupakan glikoprotein. NS2a berfungsi sebagai enzim proteolitik bagi pematangan NS1. NS3 merupakan protein hidrofilik dengan berat molekul 70.000 dan berfungsi seperti enzim tripsin. Ia berperan sebagai enzim yang memecah poliprotein prekursor protein virus dan juga sebagai komponen dari RNA polimerase viral. NS4 tidak jelas fungsinya. Berat molekulnya adalah 16.000 untuk NS4a dan 27.000 untuk NS4b. Keduanya protein hidrofobik. NS5 merupakan protein terbesar dengan berat molekul mencapai 150.000 dan bertindak sebagai RNA polymerase (Massi , ).
Secara invitro, virus dengue dapat dikembang biakkan pada berbagai biakkan sel, baik biakkan sel mamalia maupun insekta. Efek sitopatogenik yang timbul sangat berfariasi, mulai dari tanpa efek sitopatogenik sampai yang nyata. Dengan berbagi bentuk antara lain : perubahan indeks refraksi sel, perubahan morfologi sel menjadi bulat dan padat serta fungsi sel sehingga terbentuk sinsitia.
Pembiakan pada sel insekta umumnya kurang menimbulkan efek sitopatogenik dibandingkan dengan pembiakan sel pada mamalia, walaupun titer virus infektif yang dihasilkan oleh sel insekta biasanya lebih tinggi dibanding sel mamalia. Biakan sel insekta yang sering dipakai adalah AP-61 (Aedes pseudoscutelaris klon 61), sel C6/36 (Aedes albopictus, klon C6/36), tRa-284 (Toxorrynchites ambonensis, klon 284).
Titer maksimum yang dapat dicapai pada pembiakan di sel insekta diatas berkisar antara seratus juta sampai satu milyar plaque forming unit per mililiter (PFU/ml). Sedangkan sel mamalia yang sering digunakan adalah LLC-Mk2 (ginjal monyet), sel BHK-21 (ginjal hamster), rero (ginjal monyet), FRhl (paru fetus monyet),. Sel LLC-MK2 dan BHK-21 sering dipakai untuk titrasi virus infektif, sedang sel FRhL biasanya dipakai di dalam pengembangan vaksin (2,3,4).
Masa laten in vitro berkisar antara 12-16 jam, setelah itu virus infektif dapat ditemukan ekstra sel. Dengan infeksi yang berlanjut, jumlah virus intrasel makin berkurang dan pada saat puncak titer virus tercapai, 80% atau lebih virion ditemukan ekstrasel. Hospes seluler invitro untuk virus dengue terutama dari sel-sel yang termasuk sistim retikuloendotel yaitu sel monosit dan progenitornya, sel Endotel, sel kupfer, sel limfosit B dan makrofag. Infeksi dimulai dengan menempelnya virion pada reseptor di membran plasma. Reseptor ini dapat dihancurkan oleh ensim tripsin. Cara kedua infeksi disebut immune infection enchancement, dalam ini virion membentuk komplek dengan antibodi anti dengue kelas IgG dan sisi Fc-nya. Kemudian menempel pada reseptor Fc yang ada di permukaan membran plasma sel. Antibodi antidengue yang merangsang pelipatgandaan kembangbiak virus didalam sel sistem retikuloendotel tersebut akan bekerja jika kadarnya di bawah kadar ambang netralisasi virus.
Secara in vitro, pelipatgandaan kembang biak virus di dalam sel system retikuloendotel tidak hanya dirangsang oleh antibodi anti dengue pada kadar rendah, tetapi juga dirangsang oleh berbagai zat aktif lain, antara lain dinding sel bakteri, toksin bakteri, komponen cacing usus, lektin dsb. Pada sel sistem retikulendotel primata mempunyai efek pengandaan kembang biak oleh komponen mikrobata yang konsisten sedangkan pada manusia hasilnya barvariasi Virus dengue adalah virus termolabil yang dapat disimpan dalam keadaan beku (-70oC) (Kusumawati, 2005).
EKOLOGI
Virus dengue menempel pada hospesnya melalui dua cara yaitu terikat pada reseptor virus yang ada dipermukaan sel dan melalui antibodi anti dengue yang terikat pada sel. Setelah proses penempelan, virus masuk ke dalam sel dengan dua cara yaitu : endositosis / pinositosis dan fusi antara selubung virus dengan membran plasma yang diikuti pelepasan nukleokapsid ke dalam sitoplasma sel.
Tahap pertama setelah terjadinya pelepasan kapsid adalah translasi RNA virion menjadi RNA polimerase yang kemudian digunakan untuk membuat RNA template genom virus. Dalam proses replikasinya, di dalam sel terdapat 3 jenia RNA yaitu :
1. RNA dengan koefisien sedimentasi 20-22S, merupakan RNA serat ganda dimana serat satunya merupakan genom virus, disebut bentuk replikatif.
2. RNA dengan koefisien sedimentasi 20-28 S, merupakan RNA serat ganda persial, disebut bentuk replikatif antara.
3. RNA dengan koefisien sedimentasi 42S dan peka RNA se yang merupakan genom virion.
Di dalam proses replikasi RNA ini, RNA polimerase difase awal dan fase lanjut siklus, berbeda afinitasnya terhadap serat RNA berpolaritas positif dan negatif, pada fase lanjut siklus replikasi terutama membentuk serat RNA berpolaritas positif. Selanjutnya pada akhir siklus pengikatan protein C pada ujung 3’RNA menghalangi ikatan RNA polimerasa dengan molekul RNA dan tetap membiarkan ujung 5’ berikatan dengan ribosom.
Translasi genom virus dimulai dari kodon AUG gen protein C, prM,E,NS1 dan seterusnya. Pada fase akhir siklus replikasi yaitu menjelang atau bersamaan dengan terbentuknya virion, prM dipecah menjadi M. Setelah semua komponen virus disintesis, morfogenesis lengkap virion berlangsung dan pada dasarnya terdiri dari empat tahap yaitu :
1. Perakitan nukleokapsid dari RNA dan protein C
2. Budding nukleokapsid dari membra intraselular yang telah tersisip oleh prM dan E.
3. Pelepasan virion yang terjadi akibat proses fusi membran plasma dengan vesikel pembawa virion.
4. Pemecahan prM menjadi M.
Virion flavivirus yang telah matang terdiri dari 3 protein struktural : protein nukleokapsid/ Core (C; 12kd), Protein Membra nonglikosilasi ( M; 8kd), dan protein envelop (E; 53 kd). Protein E merupakan komponen utama yang terdapat pada permukaan virion, protein ini mengadung antigen determinan penting untuk terjadinya inhibisi hemaglutinitas dan netralisasi dan sekaligus menginduksi respon imunologi pada hospes yang terinfeksi. Nyamuk mengisap darah penderita DBD, maka virus dengue ikut terisap dan berkembang biak di dalam tubuh nyamuk. Nyamuk pun siap menularkan virus ke tubuh manusia (Kusumawati, 2005).
TAKSONOMI
Familia : (Flaviviridae)
Genus : (Flavivirus)
Spesies : (Dengue virus)
Serotipe : Den-1, 2, 3 dan 4
(wikipedia, 2009).
.
PERANAN VIRUS DALAM LINGKUNGAN
Perjalanan Virus Dengue Banyaknya genangan air di musim hujan menjadi tempat yang nyaman bagi nyamuk Aedes aegypti untuk berkembang biak. Terutama di daerah genangan air yang kotor dan tenang.
Program yang sering dikampanyekan di Indonesia adalah 3M, yaitu menguras, menutup, dan mengubur. Menguras bak mandi, untuk memastikan tidak adanya larva nyamuk yang berkembang di dalam air dan tidak ada telur yang melekat pada dinding bak mandi. Menutup tempat penampungan air sehingga tidak ada nyamuk yang memiliki akses ke tempat itu untuk bertelur. Mengubur barang bekas sehingga tidak dapat menampung air hujan dan dijadikan tempat nyamuk bertelur (siswono, 2004).

DAFTAR PUSTAKA

Massi, Nasrum M.2005.Teknik Identifikasi Serotipe Virus Dengue (DEN 1-4) dengan Uji Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction (RT-PCR). http://med.unhas.ac.id/DataJurnal/tahun2006vol2007/artikel%20masuk%202006%20ok/TP-Teknik%20Identifikasi%20_dr.%20Muh.%20Nasrum.pdf. diakses tanggal 7 maret 2009
Kusumawati, R. Lia. 2005. Teori Sequential Infection dari Halstead. http://library.usu.ac.id/download/fk/mikrobiologi-lia%20kusumawati.pdf. Diakses tanggal 7 maret 2009
Siswono.2004. Demam Berdarah Dengue dan Permasalahannya. http://www.mediaindo.co.id/cetak/berita.asp?id=2004022601454053. diakses tanggal 7 maret 2009
http://id.wikipedia.org/wiki/Demam_berdarah. 2009. diakses tanggal 7 Maret 2009

PATOFISIOLOGI DEMAM

2010-05-06T01:10:00.000-07:00

Suhu tubuh diregulasi oleh suatu inti dalam hipotalamus anterior yang berfungsi sebagai termostat yang mengendalikan keseimbangan antara produksi dan kehilangan panas. Demam berkembang bila termostat digeser ke set yang lebih tinggi.

Untuk tubuh mencapai suatu suhu lebih tinggi kehilangan panas melalui kulit dikurangi dengan vasokonstriksi, sehingga dalam waktu singkat, sewaktu suhu meningkat, kulit secara paradoks menjadi dingin. Saat pergeseran ini, secara klinis terlihat sebagai gemetar, yang artinya suhu lingkungan mendadak diterjemahkan sebagai dingin.
IL-1, IL-6 dan TNF adalah mediator-mediator penting dari reaksi ini. Sitokin-sitokin ini dihasilkan oleh leukosit dan jenis sel lain dalam respon terhadap organisme infeksi atau reaksi-reaksi imunologis dan toksik, yang dilepaskan dalam sirkulasi. IL-1 dan IL-6 mempunyai efek yang sama dalam menghasilkan reaksi fase akut, keduanya menghasilkan demam melalui interaksi dengan reseptor-reseptor vaskuler dalam pusat termoregulator dari hipotalamus dengan aksi langsung dari sitokin atau lebih cenderung melalui induksi produksi prostaglandin lokal (PGE), informasi ini kemudian ditransmisi dari hipotalamus anterior ke posterior ke pusat vasomotor, menyebabkan stimulasi saraf simpatis, vasokonstriksi pembuluh-pembuluh kulit, mengurangi perspirasi dan timbul panas demam. Pirogen endogen yang diketahui mencakup TNF, IL-1 dan IL-6. Mereka dilepaskan oleh monosit/makrofag dan sel-sel inang yang lain dalam respons terhadap mikroba dan stimulasi pirogen lain. Aspirin melawan demam dangan melalui inhibisi siklooksigenasi dalam hipotalamus. TNF juga menstimulasi pusat hipotalamus secara langsung.

Apakah demam itu ada manfaatnya? Setiap otang yang menderita radang tenggorokan atau infeksi saluran nafas akan mengalami manifestasi radang akut. Demam adalah satu dari manifestasi yang paling menonjol, terutama bila bersamaan dengan infeksi. Bakteriemia biasanya menginduksi demam dengan meningkatnya suhu secara dramatik, menghasilkan apa yang disebut ‘spike’ pada grafik suhu. Orang menggigil kuat dapat dilihat pada mereka yang mendapat serangan flu atau malaria. Wagner-Jauregg pada tahun 1927mendapat hadiah nobel untuk metode pengobatan neurosifilis dengan menimbulkan demam tinggi melalui malaria. Dasar idenya adalah spiroketa akan mati pada suhu 41C. Ada beberapa strain pneumokokus yang mati pada suhu sekitar 40C. Fakta-fakta ini memberikan kesetujuan untuk efek yang berfaedah dari demam pada infeksi. Di samping itu terbukti bahwa leukosit bergerak lebih cepat bila suhu meningkat, demikian juga dengan banyak fungsi seluler lain. Studi sekarang memperlihatkan IL-1 dan TNF lebih efektif pada suhu yang lebih tinggi.

DEMAM BERDARAH DENGUE

2010-05-06T00:58:00.001-07:00

Penyakit ini tercatat pertama kali menjadi endemi pada tahun 1779-1780 di Asia, Afrika dan Amerika Utara dan terjadi secara hampir bersamaan dengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Hal ini menggambarkan bahwa penyebaran penyakit ini sudah sangat luas sejak lebih dari 200 tahun lalu dan merupakan penyakit yang cukup membahayakan. Saat inipun penyakit ini masih merupakan masalah serius di bidang kesehatan umumnya di daerah tropis dan subtropis dengan tingkat ekonomi dan kesehatan yang rendah.

APA ITU DEMAM DENGUE?
Demam Dengue atau Dengue Fever (DF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae,dengan genusnya adalah flavivirus. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Penyakit ini tidak ditularkan secara langsung dari manusia ke manusia melainkan melalui perantaraan melalui gigitan nyamuk. Spesies nyamuk yang menjadi vektor perantara penyakit ini utamanya adalah Aedes aegypti dan Aedes albopictus betina.
DF merupakan bentuk paling ringan dari bentuk berikutnya yaitu Demam Berdarah Dengue atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) dan Dengue Shock Syndrome (DSS).
BAGAIMANA GEJALA DARI PENYAKIT TERSEBUT?
Manifestasi klinis infeksi virus Dengue pada manusia sangat bervariasi. Spektrum variasinya begitu luas, mulai dari tanpa gejala, demam ringan yang tidak spesifik, Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue, hingga yang paling berat yaitu Dengue Shock Syndrome (DSS)
Demam Dengue memiliki tanda dan gejala awal berupa panas yang berlangsung antara 4 – 7 hari setelah gigitan nyamuk pembawa virus tersebut disertai dengan gejala-gejala berikutnya yang meliputi:
-panas tinggi hingga >38ºC yang berlangsung hingga 5-7 hari
-Nyeri kepala dan nyeri diretro-orbital (belakang mata)
-Nyeri pada otot dan sendi
-Rasa mual dan muntah, tidak nafsu makan
-Adanya ganguan pencernaan (konstipasi atau diare)
-Nyeri perut
-Adanya rash (tanda kemerahan) pada kulit
Sedangkan Demam Berdarah Dengue memiliki tanda dan gejala sebagai berikut:
-Gejala di atas ditambah
-Adanya manifestasi perdarahan spontan, seperti bintik-bintik merah di kulit yang tidak hilang jika ditekan (utamanya di daerah siku, pergelangan tangan dan kaki), uji tourniquet positif, mimisan, perdarahan gusi, perdarahan yang sulit dihentikan jika disuntik atau terluka
-Adanya pembesaran organ hepar (hati) dan limpa
-Adanya trombositopenia, yaitu jumlah trombosit < 100.000/mm³ (normalnya 150-450 ribu/mm³)
-Adanya kebocoran plasma yang ditandai dengan nilai Hematokrit (Hct) yang meningkat atau menurun 20% atau lebih dari nilai normalnya, adanya efusi pleura (cairan dalam paru) dan ascites (penumpukan cairan dalam rongga perut).
Bentuk paling berat dari infeksi virus ini adalah Dengue Shock Syndrome (DSS) dimana gejalanya meliputi :
-Gejala pada DHF ditambah,
-Adanya penurunan kesadaran
-Tekanan darah sangat rendah
-Nadi cepat dan lemah
-Tangan dan kaki pucat dan dingin
Untuk memudahkan dalam menentukan diagnosis dan mencegah terjadinya overdiagnosis, maka WHO membagi menjadi 4 derajat manifestasi klinis, yaitu:
-DHF derajat I: Tanda-tanda infeksi virus, dengan menifestasi perdarahan yang tampak hanya dengan Uji Torniquet positif.
-DHF derajat II: Tanda infeksi virus dengan manifestasi perdarahan spontan (mimisan, bintik-bintik merah)
-DHF derajat III: Disebut juga fase pre syok, dengan tanda DHF grade II namun penderita mulai mengalami tanda syok; kesadaran menurun, tangan dan kaki dingin, nadi teraba cepat dan lemah, tekanan nadi masih terukur.
-DHF derajat IV: Atau fase syok (disebut juga dengue syok syndrome/DSS), penderita syok dalam dengan kesadaran sangat menurun hingga koma, tangan dan kaki dingin dan pucat, nadi sangat lemah sampai tidak teraba, tekanan nadi tidak dapat terukur.
BAGAIMANA PERAWATAN PENDERITANYA?
Pada prinsipnya karena ini adalah penyakit karena infeksi virus maka belum ada obat spesifik untuk mengatasinya. Perawatan yang diberikan hanya berupa penanganan secara simtomatik saja berupa perbaikan keadaan umum penderitanya dan menjaga jangan sampai dehidrasi (kekurangan cairan). Perawatannya bisa dilakukan di rumah apabila penderita masih bisa makan dan minum sendiri dan tidak ada mual atau muntah yang berat (DHF Derajat I-II). Perawatan dapat dilakukan dengan memberikan kompres hangat, obat turun panas, pereda nyeri dan antimuntah bila perlu.
Apabila kondisi penderita tidak membaik atau apabila ada tanda-tanda shock (DHF Derajat III-IV) segera bawa ke fasilitas kesehatan terdekat.
DHF umumnya akan mengalami penyembuhan setelah 7-8 hari, jika tidak ada infeksi sekunder dan dasar pertahanan tubuh penderitanya memang baik. Tanda penyembuhan antara lain meliputi demam yang turun perlahan, nafsu makan dan minum yang membaik, lemas yang berkurang dan tubuh terasa segar kembali.
BAGAIMANA PENCEGAHAN AGAR TIDAK TERJANGKIT PENYAKIT INI?
Yang harus dilakukan adalah mengetahui kapan biasanya penyakit ini muncul, biasanya pada awal musim hujan dan selama musim hujan. Laksanakan tindakan pencegahan dengan melakukan gerakan 3M plus, yaitu menguras bak air minimal seminggu sekali, menutup tempat-tempat penampungan air, mengubur barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan.
dokterku.net (Juni 2008)

DEMAM BERDARAH DENGUE

2010-05-05T02:12:00.001-07:00

DEFINISI
Demam dengue adalah demam virus akut yang disertai sakit kepala, nyeri otot, sendi dan tulang, penurunan jumlah sel darah putih dan ruam-ruam.

Demam berdarah dengue/dengue hemorrhagic fever (DHF) adalah demam dengue yang disertai pembesaran hati dan manifestasi perdarahan.

Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien jatuh dalam syok hipovolemik akibat kebocoran plasma. Keadaan ini disebut dengue shock syndrome (DSS).

PENYEBAB
Demam dengue dan DHF disebabkan oleh salah satu dari 4 serotipe virus yang berbeda antigen.
Virus ini adalah kelompok Flavivirus dan serotipenya adalah DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4.

Infeksi oleh salah satu jenis serotipe ini akan memberikan kekebalan seumur hidup tetapi tidak menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain. Sehingga seseorang yang hidup di daerah endemis DHF dapat mengalami infeksi sebanyak 4 kali seumur hidupnya.

Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada siang hari.

Faktor resiko penting pada DHF adalah serotipe virus, dan faktor penderita seperti umur, status imunitas, dan predisposisi genetis.

GEJALA
Infeksi oleh virus dengue menimbulkan variasi gejala mulai sindroma virus nonspesifik sampai perdarahan yang fatal.

Gejala demam dengue tergantung pada umur penderita.
Pada bayi dan anak-anak kecil biasanya berupa demam disertai ruam-ruam makulopapular.
Pada anak-anak yang lebih besar dan dewasa, bisa dimulai dengan demam ringan atau demam tinggi (>39 derajat c) yang tiba-tiba dan berlangsung selama 2 - 7 hari, disertai sakit kepala hebat, nyeri di belakang mata, nyeri sendi dan otot, mual-muntah dan ruam-ruam.

Bintik-bintik perdarahan di kulit sering terjadi, kadang kadang disertai bintik-bintik perdarahan di farings dan konjungtiva.
Penderita juga sering mengeluh nyeri menelan, tidak enak di ulu hati, nyeri di tulang rusuk kanan dan nyeri seluruh perut.
Kadang-kadang demam mencapai 40 - 41 derajat c dan terjadi kejang demam pada bayi.

DHF adalah komplikasi serius dengue yang dapat mengancam jiwa penderitanya, ditandai oleh :

demam tinggi yang terjadi tiba-tiba
manifestasi perdarahan
hepatomegali/pembesaran hati
kadang-kadang terjadi syok manifestasi perdarahan pada dhf dimulai dari tes torniquet positif dan bintik-bintik perdarahan di kulit (ptechiae). Ptechiae ini bisa terlihat di seluruh anggota gerak, ketiak, wajah dan gusi. juga bisa terjadi perdarahan hidung, perdarahan gusi, perdarahan dari saluran cerna dan perdarahan dalam urin.

Berdasarkan gejalanya DHF dikelompokkan menjadi 4 tingkatan :

Derajat I : demam diikuti gejala tidak spesifik. satu-satunya manifestasi perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.
Derajat II : gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan. perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.
Derajat III : kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah, hipotensi, suhu tubuh yang rendah, kulit lembab dan penderita gelisah.
Derajat IV : syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diperiksa. fase kritis pada penyakit ini terjadi pada akhir masa demam.

Setelah demam selama 2 - 7 hari, penurunan suhu biasanya disertai dengan tanda-tanda gangguan sirkulasi darah. penderita berkeringat, gelisah, tangan dan kakinya dingin, dan mengalami perubahan tekanan darah dan denyut nadi.
Pada kasus yang tidak terlalu berat gejala-gejala ini hampir tidak terlihat, menandakan kebocoran plasma yang ringan.
Bila kehilangan plasma hebat, akan terjadi syok, syok berat dan kematian bila tidak segera ditangani. Kondisi yang buruk bisa segera ditangani dengan diagnosa dini dan pemberian cairan pengganti. Trombositopeni dan hemokonsentrasi sudah dapat dideteksi sebelum demam turun dan terjadi syok.

Pada penderita dengan DSS kondisinya dengan segera memburuk. Ditandai dengan nadi cepat dan lemah, tekanan darah menyempit sampai kurang dari 20 mmhg atau terjadi hipotensi. Kulit dingin, lembab dan penderita mula-mula terlihat mengantuk kemudian gelisah.
Bila tidak segera ditangani penderita akan meninggal dalam 12 - 24 jam. Dengan pemberian cairan pengganti, kondisi penderita akan segera membaik.
Pada syok yang berat sekalipun, penderita akan membaik dalam 2 -3 hari. Tanda-tanda adanya perbaikan adalah jumlah urine yang cukup dan kembalinya nafsu makan.
Syok yang tidak dapat diatasi biasanya berhubungan dengan keadaan yang lain seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat di saluran cerna atau organ lain. Perdarahan yang terjadi di otak akan menyebabkan penderita kejang dan jatuh dalam keadaan koma.

DIAGNOSA
Pada awal mulainya demam, dhf sulit dibedakan dari infeksi lain yang disebabkan oleh berbagai jenis virus, bakteri dan parasit.
Setelah hari ketiga atau keempat baru pemeriksaan darah dapat membantu diagnosa.
Diagnosa ditegakkan dari gejala klinis dan hasil pemeriksaan darah :

Trombositopeni, jumlah trombosit kurang dari 100.000 sel/mm3
Hemokonsentrasi, jumlah hematokrit meningkat paling sedikit 20% di atas rata-rata.

Hasil laboratorium seperti ini biasanya ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-7.
Kadang-kadang dari x-ray dada ditemukan efusi pleura atau hipoalbuminemia yang menunjukkan adanya kebocoran plasma.
Kalau penderita jatuh dalam keadaan syok, maka kasusnya disebut sebagai Dengue Shock Syndrome (DSS).

PENGOBATAN
untuk mengatasi demam sebaiknya diberikan asetaminofen. salisilat tidak digunakan karena akan memicu perdarahan dan asidosis.

asetaminofen diberikan selama demam masih mencapai 39 derajat c, paling banyak 6 dosis dalam 24 jam.

kadang-kadang diperlukan obat penenang pada anak-anak yang sangat gelisah. kegelisahan ini bisa terjadi karena dehidrasi atau gangguan fungsi hati.

haus dan dehidrasi merupakan akibat dari demam tinggi, tidak adanya nafsu makan dan muntah.

Untuk mengganti cairan yang hilang harus diberikan cairan yang cukup melalui mulut atau melalui vena. Cairan yang diminum sebaiknya mengandung elektrolit seperti oralit. cairan yang lain yang bisa juga diberikan adalah jus buah-buahan.

penderita harus segera dirawat bila ditemukan gejala-gejala berikut :

takikardi, denyut jantung meningkat
kulit pucat dan dingin
denyut nadi melemah
terjadi perubahan derajat kesadaran, penderita terlihat ngantuk atau tertidur terus menerus
urine sangat sedikit
peningkatan konsentrasi hematokrit secara tiba-tiba
tekanan darah menyempit sampai kurang dari 20 mmhg
hipotensi.

pada tanda-tanda tersebut berarti penderita mengalami dehidrasi yang signifikan (>10% berat badan normal), sehingga diperlukan penggantian cairan segera secara intravena.
cairan pengganti yang diberikan biasanya garam fisiologis, ringer laktat atau ringer asetat, larutan garam fisiologis dan glukosa 5%, plasma dan plasma substitute.

pemberian cairan pengganti harus diawasi selama 24 - 48 jam, dan dihentikan setelah penderita terrehidrasi, biasanya ditandai dengan jumlah urine yang cukup, denyut nadi yang kuat dan perbaikan tekanan darah..

infus juga harus diberikan kalau kadar hematokrit turun sampai 40% .

bila pemberian cairan intravena diteruskan setelah tanda-tanda ini dicapai, akan terjadi overhidrasi, mengakibatkan jumlah cairan berlebih dalam pembuluh darah, edema paru-paru dan gagal jantung.

oksigen diberikan pada penderita dalam keadaan syok.

transfusi darah hanya diberikan pada penderita dengan tanda-tanda perdarahan yang signifikan.

PENCEGAHAN
pengembangan vaksin untuk dengue sangat sulit karena keempat jenis serotipe virus bisa mengakibatkan penyakit.
perlindungan terhadap satu atau dua jenis serotipe ternyata meningkatkan resiko terjadinya penyakit yang serius.

saat ini sedang dicoba dikembangkan vaksin terhadap keempat serotipe sekaligus.
sampai sekarang satu-satunya usaha pencegahan atau pengendalian dengue dan dhf adalah dengan memerangi nyamuk yang mengakibatkan penularan.

a. aegypti berkembang biak terutama di tempat-tempat buatan manusia, seperti wadah plastik, ban mobil bekas dan tempat-tempat lain yang menampung air hujan.
nyamuk ini menggigit pada siang hari, beristirahat di dalam rumah dan meletakkan telurnya pada tempat-tempat air bersih tergenang.

pencegahan dilakukan dengan langkah 3m :

menguras bak air
menutup tempat-tempat yang mungkin menjadi tempat berkembang biak nyamuk
mengubur barang-barang bekas yang bisa menampung air.

di tempat penampungan air seperti bak mandi diberikan insektisida yang membunuh larva nyamuk seperti abate.
hal ini bisa mencegah perkembangbiakan nyamuk selama beberapa minggu, tapi pemberiannya harus diulang setiap beberapa waktu tertentu.

di tempat yang sudah terjangkit dhf dilakukan penyemprotan insektisida secara fogging.
tapi efeknya hanya bersifat sesaat dan sangat tergantung pada jenis insektisida yang dipakai.
di samping itu partikel obat ini tidak dapat masuk ke dalam rumah tempat ditemukannya nyamuk dewasa.

untuk perlindungan yang lebih intensif, orang-orang yang tidur di siang hari sebaiknya menggunakan kelambu, memasang kasa nyamuk di pintu dan jendela, menggunakan semprotan nyamuk di dalam rumah dan obat-obat nyamuk yang dioleskan.